血钾管理实践专家共识.docx

血钾管理实践专家共识无论高钾血症还是低钾血症均可引起细胞膜电位异常，导致四肢麻痹、心律失常甚至猝死等严重并发症。关于高钾血症急危重症的管理，中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识是这样说的。高钾血症急危重症的管理急性高钾血症的治疗目的在于迅速将血钾浓度降至安全的水平，避免发生严重并发症。CKD患者如果短期内出现血钾升高至26.Ommo1/1或高钾相关性ECG异常表现属于高钾血症急危重症，需要紧急处理。立即复查血钾以排除假性高钾血症，进行生命体征以及ECG监测。治疗手段主要包括：（1）稳定心肌，缓解钾离子对心肌的毒性；（2）促进钾离子进入细胞内，降低血钾水平；（3）促进钾离子排出体外，降低体内总钾含量。对于ESRD伴有严重高钾血症且有血管通路的患者，建议直接进行紧急透析治疗。急性高钾血症处理流程1 .稳定心肌对于有高钾血症伴或不伴ECG改变的患者，立即使用静脉钙剂是一线治疗方案。钙离子可迅速对抗钾离子对心肌动作电位的影响，稳定细胞膜电位，使心肌细胞兴奋性恢复正常。常在心电监护下用10%氯化钙或葡萄糖酸钙缓慢静脉推注，1-3min起效，持续3060mino如未见效果，可重复注射。葡萄糖酸钙对静脉刺激性较小，可使用外周静脉注射，而氯化钙大剂量注射时可能引起组织坏死,因此需使用中心静脉滴注。在使用洋地黄类制剂的患者中应谨慎使用钙剂，因高钙血症可能加重对心肌的毒性作用。在这种情况下，可使用10%葡萄糖酸钙10m1加入5%葡萄糖溶液100m1中静脉滴注2030min,使钙离子有充分时间在细胞内外均匀分布，防止高钙血症。2 .促进钾离子进入细胞内静脉滴注胰岛素和葡萄糖可以通过促进钾离子向细胞内转运，从而降低血钾浓度。建议使用10%葡萄糖液500m1加10IU普通胰岛素静脉滴注，持续1h以上。如遇合并心力衰竭或少尿患者，滴注速度宜慢。如果要限制入水量，可将葡萄糖液浓度调高至50%,根据血糖水平调整胰岛素用量。一般注射后1020min起效，高峰为3060min,维持46h,可降低血钾0.61omnIO1/1。在滴注过程中密切监测血钾及血糖变化，避免低血糖发生。如果患者合并代谢性酸中毒，可静脉注射碳酸氢钠，通过H+-Na+交换，促进钾离子进入细胞内。5%碳酸氢钠15025OnII静脉滴注，510min内起效，持续约2ho因钠离子可能会加重CKD患者容量负荷，在合并心力衰竭的患者中慎用。近年来有文献对碳酸氢钠治疗高钾血症的疗效提出异议，因此在没有代谢性酸中毒时，短期使用碳酸氢钠的临床获益和远期预后仍有待进一步观察。B-肾上腺素能受体兴奋剂可使钾离子转移至细胞内，通常30min内起效，持续2h左右。如1020mg沙丁胺醇喷雾剂能在3060min内降低血钾浓度0.515mmo11,由于沙丁胺醇与高糖胰岛素联用效果更好，故使用前评估患者有无禁忌证，强调不适宜作为重度高钾血症患者的单独用药。以上降钾的方法作用时间仅数小时，且不能将钾离子排出，容易出现反弹。3 .促进钾离子排出体外利尿剂：对严重CKD患者肾脏排钾作用有限，但对伴有低肾素低醛固酮血症的患者效果较好。联合伴利尿剂和喂嗪类利尿剂效果更好，但对于血容量不足的患者反而可能降低肾小球滤过率，影响肾功能并加重高钾血症。阳离子交换树脂：通过在结肠中钠或钙离子与钾离子的交换，减少钾离子吸收，促进其从粪便中排出。目前临床上常用的有聚苯乙烯磺酸钠(SPS)和聚苯乙烯磺酸钙(CPS),新型离子交换聚合物有PatirOnIer。该类药物易引起便秘，并有肠梗阻及肠穿孔风险。新型钾离子结合剂环硅酸错钠：在全肠道内通过置换钠/氢离子而高选择性地捕获钾离子，减少肠道内钾离子吸收，从而快速有效地降低血钾浓度。透析治疗：是处理严重高钾血症，尤其是ESRD已有血管通路患者的首选方案。血液透析较腹膜透析降钾效果更佳，在血流动力学不稳定的患者，连续肾脏替代疗法(CRRT)使用更多。4 h血液透析平均可清除40120mmo1钾离子。当透析液中钾浓度为0、1、2、3mmo1/1时，单次透析对钾的清除量分别约为80120、6080、5060、40mmo1o