【ESC2023】DM患者CVD管理指南（第六部分）.docx

ESC2023DM患者CVD管理指南（第六部分）8.1.3.预防AF和DM患者卒中将伴有DM的AF进行卒中风险分层,应使用已建立的CHA2DS2-VASc（充血性HFx高血压、年龄75岁2分、DM、卒中TIA2分、血管疾病、年龄65-74岁,性S!J类别女性）评分;分层后,对于风险因素1的患者应开始卒中预防（即用OAC）o600,618由于与卒中的其他风险因素存在共同关联，如动脉高血压、年龄65岁或75岁以上、相关的血管疾病或HF,DM患者的得分可能更高。多项研究发现，DM可独立预测AF患者的卒中。619然而，DM可能不是老年人卒中的重要危险因素。620AF卒中工作组认为，AF和DM患者的卒中相对风险为1.7（95%CIz1.4-2.0）,同一人群中，非抗凝患者的绝对卒中风险为每年2-3.5%o621与CHA2DS2-VASc评分中的其他项目相比，DM可能不是AF卒中的最有力的独立危险因素，但它包含在该风险分层工具中，与大多数其他项目一起获得一分。600、618、622-624在T1DM和T2DM中，与AF和DM相关的卒中风险增加是相似的，但在年龄65岁的患者中，与T1DM相比，T2DM的风险可能略有增加。DM合并AF患者卒中的风险可能会随着DM病程的延长、HbAIc水平的升高以及DM相关合并症（如肾病和视网膜病变）的增加而增加。625,626启动OAC时，需要进行临床出血风险评分，例如HAS-B1ED（高血压、肾/肝功能异常、卒中、出血史或倾向、不稳定的INR、老年人65岁、伴随用的药物/酒精）评分，应用于识别存在出血风险的患者，重要的是，要解决潜在的可逆性出血风险因素（无论HAS-B1ED评分如何，所有患者都应考虑这一因素）。600由于DM患者出现多种CV不良事件的风险增加，用OAC带来的相似相对风险降低,通常会转化为DM人群中更高的绝对风险降低。577与华法林相比，NOAC获益的有效性和安全性，似乎可在AF和DM患者中保留，无论其基线卒中风险如何或是否存在其他CV危险因素。577、627-629推荐表23.对DM患者中AF的推荐推苻证据类别水平推荐对65岁以上的患者通过杷收或ECO进行AF的B对于AF和DM.但没行其他CUA2DS2-VASc卒中风险因素的患者，应名虑口服抗凝剂预防卒中。这包括T1DM或V65岁的T2DM患者。aB时于DM和AF患拧,应考虑使用正式的、结构化的出血风险评分（HASB1ED评分）来确定可改变和不可改变的出血风险因素.并确定需要更密切随访的患者。aBAF二心房颤动;CHA2DS2-VASc=充血性心力衰竭,高血压，年龄75岁（2分），DM,卒中或TIA（2分），血管疾病，年龄65-74岁，性别（女性）；HAS-B1ED=高血压，肾/肝功能异常，卒中,出血史或出血倾向，INR不稳定，老年人（65岁），伴随用的药物/酒精；NOAC二非维生素K拮抗剂口服抗凝剂；T1DM=I型糖尿病J2DM=2型糖尿病;VKA二维生素K拮抗剂。8.2.室性心律失常与SCD和DM的风险与T殳人群相比QM患者发生SCD和非SCD的风险均增加。575,615,644-646在一项涉及346356例参与者和5647例SCD病例的14项研究的荟萃分析中，DM患者发生SCD的风险是非DM患者的两倍（调整后的HR2.25;95%CI,1.70-2.97）o647然而，DM患者的非SCD风险也比非DM患者高近3倍（调整后的HR2.90;95%Q,1.89-4.46）646所有年龄段的男性发生SCD的风险均高于女性，但在有DM的情况下，男性和女，性发生SCD的风险均增高。575、615、_644-646,648高血糖和低血糖均与室性心律失常风险增加独立相关。649胰岛素引起的低血糖与T1DM的夜间死亡（也称为床上死亡综合征）相关，并且在几项T2DM试验中报告了心律失常死亡。187,576,650-654在这种情况下QM肾病也可能在与11'律失常相关的猝死机制中发挥作用。655低血糖相关心律失常很难证实，但使用CGM的观察性研究和在小型T2DM队列的动态ECG监测显示，低血糖发作很常见，通常无症状，并与各种心律失常相关。656,657与白天低血糖相比，夜间发作更常见z并且与心动过缓或房性异位心律的风险更大，而室性心律失常同样常见。656,657抗心律失常药物的使用应遵循心律失常药物治疗的T殳原则和注意事项。600,658在植入了ICD的DM患者中，与未发生适当电击的患者相比，发生适当电击的患者死亡风险增加。659相比之下，DM患者接受不当电击或ICD电击的风险可能较低，因为他们可能更久坐，因此运动引起的窦性心动过速的频率较低，而且导线断裂的发生率也较低。600z658,659观察性研究报告了显著的校正QT（QTc）间期延长，可能与DM患者的微血管并发症、微伏T波交替的非典型模式、心率变异性改变或心率紊乱相关，但在临床实践中不应常规使用这些测试对室性心律失常或SCD的风险进行分层。658,660-668高血糖和低血糖也可能对QTC间期产生直接影响。669-671高血糖导致心室不稳定的机制可能是交感神经活性增加、肌细胞中胞质钙含量增加或两者兼而有之。672心脏事件的风险通常与潜在的心脏病相关，而不是与室性早搏相关。669-671目前尚无针对DM的SCD筛查方案，但所有诊断为DM的患者都应定期接受CV危险因素或结构性心脏病评估。48,576,658有DM且有心律失常症状（例如心悸、先兆晕厥或晕厥）的患者应接受进一步详细的诊断评估。576有DM、频发室性早搏、非持续性室性心动过速发作或提示HF症状的患者，应检查是否存在潜在的结构性心脏病，并评估其使用ICD的资格；这是管理HF患者的一般原则，无论DM状况如何。658在持续性室性心律失常的情况下，如果没有明显的触发因素（例如电解质失衡），通常需要通过成像技术和冠脉造影来诊断潜在的结构性心脏病。48,576,658尽管1EADER或EMPA-REGOUTCOME试验均未专门研究心律失常，但已假设这些药物具有抗心律失常作用（可能是通过刺激胰高血糖素释放或血酮体增加介导的，这可能具有交感神经抑制作用）有助于降低CV死亡的风险。71,72在DAPA-HF试验中，与安慰剂相比，达格列净可将HFrEF患者的严重室性心律失常、可复苏的心脏骤停或猝死等复合终点的风险降低了21%673这一获益主要在随机化后9个月以上观察到，表明达格列净的有益作用需要时间才能发挥，并且可能涉及减缓HFrEF进展的细胞机制。674然而，最近的一项荟萃分析表明，在T2DM和/或HF和/或CKD患者中，SG1T2抑制与SCD或室性心律失常的总体风险较低无关，尽管点估计表明了潜在的获益。6759.慢性肾病（CKD）和DM9.1.CKD的定义、分期和筛查CKD对全球发病率和死亡率有重大影响。676CKD被定义为肾脏结构或功能异常，持续时间超过3个月，对健康有影响。它主要根据肾小球滤过率（GFR）和蛋白尿的类别进行分期。677CKD流行病学协作组织（CKD-EPI）基于肌酊±胱抑素C测量结果开发了准确的eGFR方程。678eGFR60m1/min/1.73m2并不构成CKD,除非存在白蛋白尿或其他肾脏疾病的证据（表11）。677然而，eGFR持续下降60m1/min/1.73m2（即G3期-5期）足以确认CKDo此eGFR水平与CKD进展和CVD风险增加相关。43,679,680CKD最晚期的特征是eGFR<15m1min1.73m2,最近实施的命名法将其称为肾衰竭。681eGFR水平如此低可能需要开始维持性肾脏替代治疗(KRT)o677表11.按GFR和UACR分类的KDIGO分期，并用彩色图表示开始维持性KRT的风险白蛋白尿分期eGFR分期(m1mia,1.73m2)A1<3mginmo1(<30mgg)A23-3OmgZmmo1(30-300mgg)A3>30mgmmo1(>300mgg)G1(290)G2(60-89)G3a(4559)G3b(30-44)G4(15-29)5(<15)白蛋白尿是肾病的早期标志物，可独立于eGFR预测肾衰竭和CVD的风险。43,682DM引起的肾病是全球CKD的主要原因，推荐至少每年对DM患者进行CKD筛查。676,677测量UACR的点尿样本是识别和量化白蛋白尿的有效方法。677,683UACR或GFR斜率的变化被用作肾保护的替代试验终点，但降低DM患者肾衰风险更确切的证据，通常需要基于GFR持续下降40%的分类终点。684,68592CKD和DM患者中CVD风险和肾衰竭的管理随着eGFR水平降低，CVD风险逐渐增加，对于晚期CKD患者,心脏结构异常、HF和猝死是其特征。679,680,686-688CKD也会增加CAD的风险，通常伴有动脉粥样硬化斑块钙化。679,689血管介质加速钙化和血管硬度增加也是CKD的一个特征，归因于钙磷代谢紊乱，称为CKD-矿物质骨病(CKD-MBD)e690z691因此，管理CKD和DM患者的CVD风险可能需要考虑多种干预措施以及传统的和CKD特定的风险因素。36因692-694所有DM合并慢性肾病患者都应获得有关吸烟、营养和运动的标准推荐。45BMI升高与CKD风险独立相关，促进T2DM患者减肥的行为干预，可降低长期发展为极高风险CKD的发生率。57,695,696DM和CKD患者的管理基于顺序启动和滴定已证明有效的药物干预剂量(图18)oT2DM和CKD患者的治疗a为了降低心血管风险为了降低肾衰风险SuntnsedrejwnenACEIorARB(CfaasI)(C1assI)为了降低心血管和肾衰风险对于额外的血糖控制,使用提示有心血管获益的降糖药物,G1P.IRA使用中性或没有证明有心血管获益的降糖药物,Medbrmin(tfeGFR>30m1mm1.73m,)DPfMinhbttorInsuim领ESC-图18.降低T2DM和CKD患者CV或肾衰风险的药理学管理。ACE-I=血管紧张素转换酶抑制剂；ARB=血管紧张素受体阻滞剂;BP=血压(KD二慢性肾脏疾病(V=心血管；CVD=心血管疾病;DPP-4=二肽基肽酶-4;eGFR=估计的肾小球滤过率;G1P-1RA=胰高血糖素样肽-1受体激动剂；RAS二肾素-血管紧张素系统；SG1T2=钠-葡萄糖协同转运蛋白-2;T2DM=2型糖尿病；UACR=尿白蛋白与肌酊的比值。a.基于他汀的方案可降低CKD的CV风险，而ACE-I或ARBs可降低肾衰风险；SG1T2抑制剂、BP控制和非奈利酮可降低CV风险和肾衰风险。当存在蛋白尿例如UACR3mg/mmo1（30mg/g）;A2和A3期时，SG1T2I.RAS抑制剂和非奈利酮在降低肾衰风险方面特别有效。b卡格列净、恩格列净或达格列净。他汀治疗可降低CKD患者主要动脉粥样硬化事件（即CAD死亡、非致命性M1缺血性卒中和冠脉血运重建）的风险，但并不能显著延缓CKD的进展。248,697-699基于他汀治疗的试验，结合协作组荟萃分析，显示出随着eGFR下降z1D1-C每降低1mmo1/1,主要动脉粥样硬化事件的相对降幅有变小的趋势，透析患者的获益则不确定。697eGFR降低时相对风险降低的减少意味着需要更强的1D1-C降低方案来达到最大的获益。697CKD和DM患者的目标应该是安全地实现最大可能的1D1-C绝对降低。697,700招募了不同类型CKD患者的4项大型试验已经证实单独使用他汀（阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、氟伐