临床脑疝临床表现、风险识别、颅内压增高原因、病因分析及治疗步骤.docx

临床脑疝临床表现、风险识别、颅内压增高原因、病因分析及治疗步骤脑疝是脑组织在压力梯度驱使下，被挤入生理性间隙（小脑幕裂孔、枕骨大孔、大脑镰下疝等）或者病理性孔道（如手术减压窗）导致脑组织、血管及脑神经结构受压，从而出现一系列的临床综合征。临床表现小脑幕裂孔疝颗叶内侧海马回及钩回等结构或中线及大脑深部组织被挤入小脑幕裂孔，可根据部位及内容物分为外侧型（钩回疝）及中央型（中心疝）。钩回疝。患者早期可出现动眼神经受压及对侧偏瘫（同侧大脑脚受压），同时大脑后动脉受压也可合并枕叶梗死，多出现于大脑半球卒中。中心疝。出现意识障碍及呼吸改变，瞳孔改变则出现得相对较晚，多继发于中线或大脑深部占位性病变，也可见于弥漫性颅内压增fO枕骨大孔疝小脑扁桃体及临近小脑组织经枕骨大孔疝入椎管上端，患者多出现后枕部疼痛、意识障碍，同时可合并后组颅神经受累，多见于后颅窝占位性病变或弥漫性颅内压增高患者。大脑镰下疝幕上占位导致左右幕上颅腔间压力梯度，从而导致扣带回移位至大脑镰下，患者多表现为头痛及对侧下肢无力，可出现同侧大脑前动脉供血区梗死，也可伴有其他类型疝。大面积脑梗死脑疝风险识别大面积梗死是临床上出现脑疝的重要原因之一，因此，对其风险早期识别有助于避免患者出现脑疝等严重情况。大面积脑梗死是指大脑中动脉供血区域N羽的梗死的大脑半球梗死，或者合并影像梗死直径3cm的小脑梗死。对于大脑中动脉供血区域梗死患者，如果早期出现神经功能缺损及意识障碍加重，可能出现恶性大脑中动脉梗死,迅速危及患者生命。因此，对于临床表现为偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、凝视障碍、头眼分离和失语（优势半球）的缺血性卒中，应该高度怀疑合并大脑半球大面积脑梗死。发病早期非优势半球美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分15分或优势半球NIHSS评分20分，或影像学检查提示基底池消失、中线移位等均提示患者有较高的恶性脑水肿的风险。改良EDEMA模型26分患者出现恶性脑梗死风险较高，因此，应该积极评估去骨瓣减压术等手术指征。颅内压增高原因脑疝主要是由于部分脑组织因颅内压力差而造成移位，有必要明确颅内压增高的原因。颅内原因主要由血管源性水肿或细胞毒性水肿导致脑组织体积增加，颅内占位性病变、颅内血容量增加或脑脊液增加。同时，需要注意的是颅外的低氧血症等也可导致患者颅内压增高。卢页内压增高治疗对于脑疝的治疗，主要是针对性降低颅内压，此外，我们还可以采用甘露醇等渗透性利尿剂、过度通气、低温治疗等方式。需要注意长期、大剂量输注甘露醇等渗透性利尿剂可能导致肾前性肾功能障碍、渗透性脑病等药物不良反应。对于难治性颅内压增高，甚至可能出现脑疝的患者，可考虑采用去骨瓣减压等手术治疗方式。反常性脑疝对于颅内压增高，以至于脑疝的治疗，去骨瓣减压是一种常见的手术方式，但是，我们需要注意去骨瓣减压后大气压高于颅内压，结合重力作用，压力差会导致颅内内容物塌陷，最终使脑实质通过小脑幕切迹或枕骨大孔疝出，形成反常性脑疝。反常性脑疝的主要表现为进行性神经功能恶化、颅骨缺损处皮瓣坍塌、中线移位及脑干受压，主要发生于颅骨切除术后数周至数月。对于去骨瓣减压术后出现皮瓣塌陷综合征的患者，若有运动障碍、认知障碍、警觉性减退、头痛等症状，需急诊CT排反常性脑疝，尤其是对于仰卧症状轻微但直立位症状加重的患者，直立位CT可能会发现及客观评估仰卧位成像模式下不明显的反常性脑疝和中线偏倚。治疗上，需要注意其发生的原因是低颅内压，因此需要通过液体复苏等方式增加颅内压，紧急情况可行颅骨成形术治疗。如果由于感染等原因，无法进行颅骨成形术，外固定架头皮牵引也可以作为一种可行的方式。