临床呼吸心跳骤停患者静推肾上腺素和阿托品药理作用对比抢救呼吸心跳骤停中地位及要点总结.docx

临床呼吸心跳骤停患者静推肾上腺素和阿托品药理作用对比、抢救呼吸心跳骤停中地位及要点总结心跳骤停，又称心脏性猝死，是指任何心脏病或非心脏病患者，在未能估计到的时间内，心跳突然停止，是心脏急症中最严重的一种情况。心跳骤停表现为：突然意识丧失并全身抽搐；呼吸频率慢而不规则，继而停止；大小便失禁（提示心脏骤停已2060秒）；大动脉（颈动脉或股动脉）搏动消失，心音消失；瞳孔散大（提示心脏骤停已45秒）或固定（提示心脏骤停已60120秒），皮肤及黏膜苍白或发绡，血压测不到。肾上腺素和阿托品药理作用对比除T殳的抗M胆碱作用：解除胃肠平滑肌痉挛、抑1.各种内脏绞痛；制腺体分泌、扩大瞳孔、2.全身麻醉前给药；1.抗心律失常：成人静脉注射05-1mg,升高眼压、视力调节麻痹、3.窦房阻滞、房室阻按需可1-2小时一次，最大量为2mg.阿托品心率加快、支气管扩'张等滞等缓慢型心律失常；2.抗休克：成人一般按体重0.02-外，大剂量时能作用于血4.抗休克；0.05mgkg,用50%葡萄糖注射液稀释管平滑肌，扩张血管、解5.解救有机磷酸酯中后静注或用葡萄糖水稀释后静滴.除痉挛性收缩，改善微循毒。环。阿托品在抢救呼吸心跳骤停中的地位心脏原因导致心跳呼吸骤停心跳呼吸骤停最常见的原因是心脏疾病，常见于室性心动过速等快速性心律失常、冠心病心脏性猝死、心肌病心脏性猝死、心力衰竭心脏性猝死等。对于任何情况下实施心肺复苏，均应给予肾上腺素治疗，在胸外按压开始5min内给药，每35分钟重复1、次,直到自主循环恢复。开蛤心肺Si苏二丁广星接监沪仪/除短襦电击IO心肺St苏2i建立»脉1T内通路心就复苏2min建立静脉/骨内通路每”5min给予肾上腺素Z虑建立高级二道并描记二氯化碳波形图成人基础和高级生命支持部分提到心肺复苏药物仅为肾上腺素、胺碘酮或者利多卡因；在儿童基础和高级生命支持部分儿童心脏骤停的流程图中也推荐的是肾上腺素、胺碘酮或者利多卡因；在成人基础和高级生命支持心肺复苏原则中并未提到阿托品。阿托品仅在出现心动过缓时才有推荐：1、出现急性症状性心动过缓的患者，建议对可逆原因进行评估和治疗。2、伴随血流动力学变化的急性心动过缓患者，给予阿托品是合理的，可增加心率。3、如果心动过缓对阿托品无反应，给予肾上腺素可能有效，同时患者在必要时准备急诊经静脉临时起搏。呼吸衰竭导致呼吸心跳骤停由于呼吸功能异常，使肺脏不能完成机体代谢所需的气体交换，导致动脉血氧下降和C02潴留即为呼吸衰竭。急性呼吸衰竭导致呼吸心跳骤停的原因很多，包括肺组织与气道疾病、肺血管疾病等。阿托品仅对迷走神经兴奋、房室传导阻滞及中毒导致的心动过缓有效，没有证据表明阿托品对于其他病因导致的心动过缓有效。1、如果心动过缓是由于迷走神经张力增高或原发性房室传导阻滞（不是继发于缺氧等因素）所致，则可以给予阿托品。2、心率60次min合并血流动力学改变，即使已经进行有效通气，建议启动CPRo在急性缺氧导致的进行性心动过缓的抢救过程中，若缺氧不能得到纠正，使用阿托品只能使心率短暂回升，而血压则降低更明显，甚至导致心跳停止提前出现，且不能提高心跳停止后的复苏成功率。要点总结对无脉性电活动/心室停搏，推荐CPR、肾上腺素、胺碘酮或利多卡因，而阿托品是不推荐的，尤其是乏氧导致的呼吸心跳骤停。临床中常常采用阿托品来提升心率，希望能推迟心脏停搏的发生，但缺氧所致的呼吸心跳骤停首先是要恢复氧供，P-肾上腺素作用能增加心肌耗氧量和减少心内膜下的血供。