临床人类偏肺病毒与呼吸道合胞病毒等结构致病机制感染率高危人群传播方式诊断治疗预防及鉴别.docx

临床人类偏肺病毒与呼吸道合胞病毒等结构、致病机制、感染率、高危人群、传播方式、诊断、治疗、预防及鉴别人类偏肺病毒人类偏肺病毒于2001年被发现，可以引起上呼吸道和下呼吸道感染，尤其是在儿童、老年人和免疫功能低下的人群中。它与RSV属于同一科肺病毒科。结构呼吸道合胞病毒（RSV）属于肺病毒科正肺病毒属，是一种具有包膜的负链RNA病毒。HMPV属于肺病毒科偏肺病毒属，是一种包膜的负链RNA病毒。其基因组包含8个基因，编码至少9种蛋白质。HMPV的基因组结构及其表面结合和融合糖蛋白的功能与RSV十分相似。致病机制两种病毒的致病机制相似：病毒感染细支气管末端上皮细胞，导致细小支气管和细支气管直接损伤和炎症，引起细支气管炎。水肿、过量黏液和脱落的上皮细胞会导致细小气道阻塞和肺不张。感染率RSV是婴儿和幼儿细支气管炎和肺炎的主要病原体，在我国单一感染率分别为9.59%o初次感染RSV期间，2540%的婴幼儿会出现支气管炎或肺炎体征或症状，0.52%的患儿需要住院治疗。HMPV的潜伏期为59天。HMPV在5岁以下儿童的感染率为515%,在我国单一感染率也为9.59%oRSV的流行高峰期一般早于HMPV,但是近年来的流行特征由于新冠病毒大流行的影响而发生变化。高危人群两者共同的高危人群相同，包括早产儿、先天性心脏病和慢性肺病儿童、免疫抑制和先天免疫缺陷患者。这些高危人群更易发生重症,部分需要住院治疗。传播方式呼吸道吸道飞沫传播和密切接触传播。诊断临床表现：RSV和HMPV可表现相似的体征和症状，临床上难以鉴别这两种病毒引起的感染。轻症者出现发热、鼻涕、喷嚏和咳嗽。重症者出现呼吸困难，如呼吸频率增加、三凹征、喘息和湿性罗音，甚至伴有呼吸暂停和呼吸衰竭。体格检查：呼吸急促、费力、呼气相延长、哮喘音和粗湿或细湿罗音。实验室检查：RT-PCR可用于诊断，特异性抗体血清学检测、直接荧光抗体和病毒培养也可使用。影像学检查：可见支气管炎和肺炎影像学改变，甚至节段性肺实变。治疗治疗：目前没有针对RSV和HMPV的特效抗病毒药物，主要依靠对症支持治疗，包括输氧、补液等，积极预防并发症。预防关键在于避免与感染者接触，加强正确的手卫生。RSV有相关疫苗接种；但HMPV由于难以诱导出持久的免疫反应，目前尚无有效疫苗。项目RSVHMPV病命分类肺病毒科正肺病毒属肺病毒科保肺病毒属I病毒特征具有包腰的负任RNA病毒潜伏期57天5味流行特点冬春季高发冬春季高发.晚于前者高危人早产儿.心脏丽斯到懒患儿，免疫抑制和先天免疫缺陷患者患病年龄主要感染6周至2岁儿童主要感染6个月至5岁J1A传播方式呼吸道飞沫传播，密切接触传播颛wRT-PCR,血;鸟学，病毒培养等影像学表现支气管炎，肺炎，肺实变等发热，鼻溢液，咳嗽，呼吸困雄等，临床难以区分加对症支播自疗，无特效抗病毒药物I有候选疫苗，但效果有限目前无有效疫苗总之，RSV和HMPV是导致儿童下呼吸道感染的两大重要病毒，可引起相似的临床表现，但HMPV的了解还不够深入。儿科医务人员有必要加强对HMPV的认识，优化诊疗和预防措施，以更好地控制RSV和HMPV的流行，减轻患儿及社会的负担。