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2023低血钾的从基础到临床总结什么是低血钾血钾低于3.5mmo11,或14mgd1时称为低血钾。当体内缺乏钾500mmo1以上时血钾才有下降。低血钾的原因1、摄入减少：厌食，吞咽困难2、排出增加；呕吐，腹泻，引流；尿钾排出增加A排钾利尿剂;B肾上腺皮质激素药物或肾上腺皮质的疾病；C呼吸性碱中毒或代谢性碱中毒；D肾脏疾病。3、钾在体内分布异常：代谢性碱中毒,钾进入细胞内,尿钾排泄增多激素异常：胰岛素治疗;应激状态时儿茶酚胺分泌增加;应用B2-肾上腺素能激动剂或-肾上腺素能拮抗剂;甲状腺功能亢进,甲状腺素激活Na÷-K+ATP酶有关周期性低钾麻痹:常染色体显性遗传病,常因运动、高糖和高钠饮食而诱发大量细胞生成,对钾的需求量增加。应用维生素B12治疗巨幼细胞贫血、粒-巨细胞集落刺激因子治疗粒细胞减少症大量输注库存红细胞。低温保存的红细胞内钾丢失可达50%以上，输入体内后大量钾进入细胞内钢盐中毒、棉子油和棉酚中毒，阻断细胞膜钾通道,钾的细胞外流减少临床表现1、丢失的钾大都来自细胞内。正常时细胞内的钾含量很高，在缺失350mmo1以下时一般不会出现症状。2、出现症状取决于A缺钾的数量;B缺钾的速度；C缺钾同时伴有缺钠，症状较轻。循环系统的症状1、心肌病变或心力衰竭加重2、易引起洋地黄中毒3、引起心律紊乱；早搏，阵发性心动过速，心室颤动4、心电图改变5、低血压：植物神经功能紊乱骨胳肌和平滑肌的症状1、缺钾可使骨胳肌肌细胞坏死及功能紊乱，表现为肌无力或肌肉麻痹，以四肢肌肉较为突出，可有肌痛2、肌无力发生的程度与缺钾的程度有关，血清钾3mmo11时出现肌无力，血清钾2.5mmo11时可发生软瘫3、缺钾使平滑肌无力或麻痹,表现为腹胀,便秘,排尿困难,严重者可出现尿潴留,肠麻痹。中枢神经系统的症状1、烦躁不安，情绪波动，无力2、严重者有精神不振。嗜睡，神志不清泌尿系统的症状1、肾脏的近端小管发生空泡变性，细胞肿胀引起管腔堵塞。2、对水的重吸收能力下降，引起多尿，口渴3、肾小球的滤过率及血流量均下降4、保钾及排钠的能力都降低5、如有心力衰竭或低血压则尿少6、尿检查可有少量的蛋白，尿比重低对酸碱平衡的影响1、严重缺钾的病人常伴有代谢性碱中毒2、缺钾时肾小管的K+-Na+交换受到抑制，而Na+-H一交换增加3、较多的FT自尿中排出"吏尿偏酸，而血液呈碱性，这是缺钾症的一个特点。4、钾的丢失常伴有C厂的缺失，出现低C厂，Na+重吸收时只能与HCO3一而不能和C厂一起进入体内,发生碱中毒。消化系统症状1、缺钾使平滑肌无力或麻痹,表现为腹胀,便秘2、表现为食欲不振，食量减少，严重时可发生恶心，呕吐。低血钾怎么治疗？原则：钾的补充治疗原发病防止钾的进一步丢失1、应注意防止低血钾的发生,有大量消化液丢失、应用利尿剂和激素时应注意补钾。2、补钾：轻者可口服果汁、牛奶,亦可口服含钾药物。3、严重缺钾或不能口服者需静脉补充4、无尿时不补钾,尿量在30-40m1h或每天大于500m1时才补有下列情况时需立即补钾严重低钾血症(<2.0mmo11)伴心脏病,如应用洋地黄类药物、室性心律失常、急性心肌梗死肌麻痹糖尿病酮症酸中毒肝性脑病存在促进K+进入细胞内的其它因素,如胰岛素补钾种类氯化钾：最为常用,每克含÷13.4mmo1o可口服或静脉用药，胃肠道副作用大，引起血氯升高，加重酸中毒，不宜用于肾小管酸中毒等伴高氯血症的情况。枸椽酸钾：每克含K÷9mmo1o经肝脏代谢生成碳酸氢根,可同时纠正酸中毒。肝功能明显受损者不宜应用谷氨酸钾：每克含K+4.5mmo1o适用于伴肝功能衰竭者。门冬氨酸钾：每克含K+3.0mmo1和镁3.5mmo1。门冬氨酸可促进K+进入细胞内，而Mg2+和K+有协同作用。有利于纠正细胞内低钾，尤其适用于伴低镁血症时。补钾浓度和速度：一般补钾浓度为20-40mmo11（相当于氯化钾1.5-3.0g1）严重低钾时尤其是补液受限制时,钾浓度可提高到40-60mmo11（适用于在有深静脉、有监测条件的ICU）o补钾速度为Iommo1/h左右z不超过20mmo1h,可使血钾升高0.1-0.2mmo11h每天补钾量一般不超过200mmo1有呼吸肌麻痹或严重心律失常等危重情况时,补钾速度应加快,在心电等密切监护下予5-1OmmO1氯化钾于15-2Omin内快速滴注,使血清钾上升至3.0mmo11,以后减慢补钾补钾注意事项静脉补钾液的选择,要考虑患者血糖、容量等因素。补钾速度和补钾量的决定还要考虑到钾的继续丢失情况和尿钾排泄情况，对尿量减少者要慎重钾进入细胞内为一缓慢过程，细胞内外钾平衡约需15h,补钾速度较快时可出现一过性高血钾严重低钾血症治疗期间每3-6h测定血清K+浓度一次。对顽固性低钾血症，需注意有无低镁血症、碱中毒等。如系利尿剂引起，应合用保钾利尿剂需要时可合用B受体阻滞剂或血管紧张素转换酶抑制剂。