自主呼吸试验再插管和脱机失败的因素.docx

自主呼吸试验、再插管和脱机失败的因素一、肺水肿因素肺泡壁包括I型上皮细胞和II型上皮细胞，其中I型上皮细胞比例是90%,而且更容易受到损伤。II型上皮细胞一般比较强健，能够分泌表面活性剂、转运一些离子物质、调节肺泡内外液体流动。II型上皮细胞能够在某些环境下进行增生，并且分化成为I型上皮细胞。肺泡II型上皮细胞中有一些离子泵，能够通过转运离子的方式，同时将水转运出肺泡（水因为渗透压的改变而转运）。肺毛细血管中的多糖-蛋白复合物能够避免血管的坍塌。在毛细血管和肺泡接触的部分，两者的基底膜融合成为一层薄薄的膜，在这里可以进行气体交换。整个肺部，毛细血管的血容量大概是70m1左右，和右心输出量相似，占据肺循环的10%o毛细血管阻力构成了肺血管阻力的1/3。肺血管阻力很小，毛细血管静水压主要受到肺动脉压力影响。间质的液体会朝向肺门流动（顺着气道），肺淋巴管会重吸收多余的间质内液体。淋巴管具有单向阀门，而且本身会自我蠕动，从而可以将液体转移出去°淋巴管最终汇合到胸导管中，进而加入到体循环系统中。呼吸运动会促进淋巴管内液体的转移。临床一些情况下,淋巴管会扩大，以便适应机体的代偿情况（比如：二尖瓣反流）。1896年，StarIing描述了液体肺水肿的一个方程式，用来阐述肺水肿的产生机理。从这个方程式可以看出，净滤过（Jv）和滤过系数（Kf）、胶体渗透压（II）和静水压（P）相关。毛细血管静水压促使液体从血管中转移出去，间质的静水压阻挡液体从毛细血管中转移出去，其单位为mmHg；滤过系数（Kf）由肺泡膜决定，表示水穿透肺泡膜的容易程度。对于人来讲，肺的Kf的数值一般是10m1mincmH2O,比其他器官要低。肺泡处的毛细血管静水压（Pc）通常是13Hg,静脉末端的静水压是6mmHgo间质的静水压（Pi）一般是-2mnHg。净水压力差（ZP）是间质静水压和毛细血管静水压的压力差，在上肺、下肺是有区别的（高度不同，压力不同，公式是Pgh）o站立时候，如果肺尖和肺底部高度差是25cm,那么压力差就是18mmHg°肺动脉的压力一般是258mmHg,所以即便是站着的时候，这个压力也足够保证血液的循环。胶体渗透压是由溶液中的胶体产生，是一种内向的压力，避免液体外流，用于稳定液体。毛细血管对胶体的通透性用一个系数来表示（,一般是0.5）,在计算的时候需要乘以这个系数Q蛋白是产生胶体渗透压的主要物质。通常来讲，在整个毛细血管走形中，静水压一直超过胶体渗透压,所以液体存在持续的渗漏。从公式中可以看出，静水压的增加是肺水肿的重要机制（胶体渗透压需要乘以一个系数，对肺水肿产生影响不是那么大）。对于一个70kg的成年人来讲，肺毛细血管渗透出去的液体量大概是。3m1min,量非常小。从图片可以看出，净渗透量和毛细血管静水压成直线型正比关系;渗透系数(Kf)增加的时候，净渗透量也增加。毛细血管胶体渗透压从25mmHg降低到15mmHg的时候，如果渗透系数(Kf)不变，那么渗透量的改变其实非常少。三、脱机失败的标准1、呼吸频率/潮气量105；2 .呼吸频率V8或35bpm;3 .自主潮气量V4m1kg;4 .心率140bpm、变化超过20%;5 .饱和度90%。四、脱机失败、再插管和因素分析机械通气患者拔管之前需要进行自主呼吸试验(spontaneousbreathingtria1,SBT),SBT成功的患者可以进入拔管流程。但即便是SBT成功的患者，也有拔管失败的可能Q拔管失败的定义为：a.SBT失败；b.拔管后48小时内再次插管;c.拔管后48小时内死亡。导致拔管失败的原因有很多，其中左心室过负荷就是其中之一。左心室过负荷可引起肺水肿，在脱机之后，左心室接受更多的静脉回流，引起左心室负荷增加，加重肺水肿，这成为脱机诱导的肺水肿(weaning-inducedpu1monaryoedema,WiP0)oWiPO占据SBT失败因素的60%左右。拔管失败之后需要再次插管，这会加重患者损伤,引起一系列病变，因此拔管之前需要仔细评估患者病情，谨慎为之。心功能欠佳的患者，拔管更需慎重。心功能包括收缩功能和舒张功能。心脏舒张功能降低，会加重脱机诱导的肺水肿，这在容量过负荷的患者身上体现更为明显。目前有5个超声心动图指标可以评估患者舒张功能，分别是：E,E/A,三尖瓣反流速度，e',Ee,当这些指标异常或超声心动图提示心脏舒张功能不良的时候，WiPO的概率就会增加。以上论述表明在我们处理机械通气患者的时候有两个因素需要特别关注那就是心功能和容量负荷