自主呼吸情况下的平台压和驱动压.docx
自主呼吸情况下的平台压和驱动压驱动压力（AP）,即平台压力（PPIat）减去正呼气末压力，越来越成为限制吸气时肺部膨胀的目标，因为它代表了扩张呼吸系统的压力。人们普遍认为，在自发吸气过程中，PPIat（以及AP）的估计是不可靠的，因为无法实现稳定的吸气“保持”。此外，如果在没有食道测压的情况下读取气道压力，则会忽略自发努力的贡献。因此，人们认为PPIat和AP只有在完全没有自主呼吸期间才能精确测量。然而，这两个限制都可以很容易地克服。首先，如我们小组以前的出版物所示，在压力支持通气期间短暂的吸气保持（如果使用的特定呼吸机允许，补充表1）会产生令人满意的Pp1at。其次，吸气努力（负PeS缺陷）在气道压力波形中并不明显，但在吸气中断时会重新反映出来。在没有自主呼吸努力的情况下进行正压呼吸期间的吸气保持会导致吸气压力略微降低，因为气流停止，从而产生Pp1at;这是由该静态肺容积生成的压力。在有自主呼吸努力的正压呼吸期间进行吸气保持（见图1和补充视频）会导致气道压力增加,这又是Pp1ato重要的是要认识到，这是一个真正的Pp1at,反映了潮气量的大小以及自主呼吸的额外（隐藏）贡献。总之，在辅助通气期间进行吸气保持可以测量总膨胀压力（Pp1at）并推导出顺应性和AP,这可能有助于更好地进行保护性通气。图1显示了在压力支持通气期间在不同条件下获得的三个吸气保持。B描述了基线条件。由压力支持和自发努力产生的潮气量（VT）是由气道正压（在标准监测器上可见）和胸腔负压（仅通过食管测压可见）组合产生的。吸气保持停止气流，一旦自主呼吸努力停止，由该VT产生的压力也将是Pp1ato如果患者有呼吸努力，这会暂时干扰PPIat读数，但很容易识别（*）。在A中，降低了压力支持水平（因此吸气峰值压力也降低了）,但患者的努力增加了（如胸腔压力和电膜活动的大幅波动所示），因此潮气量不变。由于负Pes和正Paw的贡献，VT将大于仅由正压力产生的VT；因此，与该较大VT相对应的静态压力意味着在应用吸气保持时气道压力将增加（而不是降低）到Pp1ato可以注意到，吸气保持获得的Pp1at在这两种情况下是相同的，反映了等于扩张呼吸系统的压力，并且自主呼吸努力相对于PS水平越大，吸气压力升至Pp1at的上升程度越大。C显示了呼吸努力增加的效果，在与B相同的辅助水平下，导致了PP1at（和AP）的增加。
