急性一氧化碳中毒治疗方案.docx

急性一氧化碳中毒治疗方案1 .治疗原则（摘自GBZ23-2002）1 .1迅速将患者移离中毒现场至通风处，松开衣领，注意保暖，密切观察意识状态。12及时进行急救与治疗a）轻度中毒者，可给予氧气吸入及对症治疗；b）中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗，有条件时应给予高压氧治疗。重度中毒者视病情应给予消除脑水肿、促进脑血液循环，维持呼吸循环功能及镇痉等对症及支持治疗。加强护理、积极防治并发症及预防迟发脑病。2 .3对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其他对症与支持治疗。2 .急救处理：（职业病临床指南P85-87）2.1 迅速将患者移离中毒现场至通气处，松开衣领，注意保暖，密切观察其意识状态。2.2 及时纠正脑缺氧，多采用鼻塞给氧，氧流量4-61mio伴二氧化碳潴留者氧流量约为1-21min°抑制期用加压给氧法，采用面罩、气管插管或气管切开联上和氧相通的橡皮囊或呼吸机。高压氧治疗疗效最佳，重症者3d内每日2次，以后每日1次，其原则是尽量用得早、压力够、时间足；一般采用0.15-0.20mPa,有效吸氧时间60min,总疗程视病情用10-40次。如病情危重，有应激性上消化道出血、高烧等高压氧治疗禁忌证时，应抓住主要矛盾，必要时边作高压氧治疗边在仓内抢救危重并发症，反可使病人转危为安。2.3 对呼吸衰竭者可使用呼吸兴奋剂，应用可拉明、洛贝林静脉注射或加入10%葡萄糖注射液内静脉滴注。呼吸已停止者，应立即施行人工呼吸或气管插管人工加压给氧，直至出现自主呼吸。对大量粘痰和泡沫痰阻塞呼吸道者，可行吸痰，消除痰液。如有呼吸抑制可尽快行气管切开，以保持呼吸道通畅，改善呼吸。如有血压降低，立即行抗休克治疗。2.4 4解除脑水肿：一氧化碳中毒后1-3d内最容易发生脑水肿，有的可持续1周左右，个别可达15d。因脑水肿达到顶峰(中毒2-3h)后使有效脑循环重新恢复十分困难，故最初Ih极为关键。2.4.1常规应用糖皮质激素和脱水利尿剂，限制液体入量。2.4.2输新鲜血液或血浆、人体白蛋白等，以维持血液足够的胶体渗透压。在脑水肿消除后停药。2.4.3使脱水剂：静脉注射甘露醇25OmI(Ig/kg)。静脉注射后4h内尿量不足400m1者可再用第2剂，注意防止低血容量休克和用药不足引起“反跳”。2.5脑细胞赋能剂：及早应用能量合剂，特别是ATP补充尤为重要。据报道完全缺氧状态下，脑内ATP1OnIin就完全耗尽。同时应用精氨酸、-氨酪酸、维生素B6、谷氨酸钠、维生素B1维生素BI2。一般至苏醒后7T4d。2.6人工冬眠疗法：对频繁抽搐、极度烦躁不安或出现高烧的患者，用人工冬眠疗法有助于组织对缺氧的耐受。常用氯丙嗪和异丙嗪，并用冰块降温使肛温降至34。C左右。2.7及时疏通脑微循环：脑水肿纠正后，积极疏通微循环，促进脑细胞受损区血液供应。可用低分子右旋糖酎50OmI静脉滴注，每日1次，20d为一疗程。2.8苏醒药物的应用：在引起昏迷的直接原因已被控制以及脑缺氧或脑水肿已被基本纠正的基础上，为改善脑细胞代谢，缩短昏迷时间，促进精神活动恢复，即有“苏醒先兆”时早期选择苏醒药物。氯酯醒200-500mg加入10%葡萄糖注射液静脉滴注，每日1次；胞二磷胆碱500Ing加入10%葡萄糖注射液中静脉滴注，每日1次。2.9体外反搏治疗：适用于急性一氧化碳中毒稳定期，可使主动脉舒张压提高80%以上，能使颈总动脉血流增加77.3%,从而增加脑血流量，促进脑动脉侧支循环开放和通畅，可改善脑组织血液供应，使缺血、缺氧的脑组织细胞病变得到恢复，制止脑组织进一步软化、坏死，有得于细胞功能恢复。每日一次进行体外反搏治疗，每次40-60min,12次为一疗程。1.1 10心理治疗：指急性一氧化碳中毒昏迷者苏醒后神经精神尚处于不平衡状态时的心理治疗，其中护理尤为重要。3对症治疗1.2 1急性一氧化碳中毒迟发脑病治疗尚无特殊治疗方法，一般采用高压氧疗法及应用改善脑微循环和促进神经细胞恢复的药物、短疗程的皮质激素治疗等。出现锥体外系症状者可应用抗帕金森病药物，有精神症状可给予镇静剂。1.3 有报道，乌洛托品、双氧水联合疗法对中度中毒以上病人可早期应用。具体方法是20%乌洛托品20-40m1静脉注射，接着静脉注射或静脉滴注0.3%双氧水100-20010前者可与一氧化碳结合，后者加速碳氧血红蛋白解离和氧合血红蛋白结合，但需注意防止气栓形成。1.4 如有严重酸中毒，可用碳酸氢钠静脉滴注，将血PH纠正至正常范围，以免加重血管源性脑水肿。1.5 昏迷期注意营养，注意水与电解质的平衡。