卵圆孔未闭导致急性脑卒中病例分享及卵圆孔未闭发病机制解剖特点危险因素和影像学鉴别诊断.docx

卵圆孔未闭导致急性脑卒中病例分享及卵圆孔未闭发病机制、解剖特点、危险因素、和影像学鉴别诊断病例资料60岁男性，既往高血压病史，以“右下肢无力约10小时”为主诉入院，行走稍不稳，无其他伴随症状，无烟酒史，家族史无特殊。I查体：双上肢及左下肢肌力V级，右下肢肌力IV级，四肢肌张力正常，右侧跟膝胫试验欠稳准，Romberg征阳性，右侧巴氏征阳性。I辅助检查：化验示血常规、肝功、肾功、血凝、心肌酶、电解质等均大致正常。头颅MR1示：左侧额叶、双侧顶叶多发急性脑梗死；双侧大脑梗死。颈部血管彩超示：右侧颈动脉斑块；右侧锁骨下动脉斑块（起始部）。经颅多普勒超声+微栓子监测示：1脑血管未见明显异常。2 .监测时限内未见微栓子信号。心脏彩超示：左室射血分数60.9%；1升主动脉扩张，2左室松弛功能受损。动态心电图不：1基础心律为窦性心律，最低心率、平均心率、总心搏数正常。3 .偶发房性早搏、短阵房性心动过速。4 .偶发多源室性早搏、非持续性室性心动过速。5 .部分时间部分导联ST-T异常（其中II、III、aVF、V2T6导联ST段抬高O.1mv-o.2mv,请结合临床）。6 ,心率变异性正常图1头部MR1示左侧额叶、双侧顶叶多发急性脑梗死患者急性脑梗死病灶为双侧大脑皮层多发，考虑栓塞可能性大，显然用大动脉粥样硬化不能解释脑梗死病因，且患者颅内外血管无严重狭窄；心脏彩超及动态心电图也未见房颤等心源性栓塞证据。约30-40%的缺血性卒中为“隐源性”，也就是找不到原因。近年来，原因不明的缺血性卒中患者卵圆孔未闭（PFO）发生率显著高于正常人群和原因明确的缺血性卒中患者，提示PFO可能是隐源性卒中的原因之一。针对此进一步完善右心声学造影及经食道心脏超声（如下图），提示卵圆孔未闭；最后患者转至心胸血管外科行卵圆孔封堵术，术后3天顺利出院，院外长期抗血小板治疗。超声所知患者局部麻毓既利经食超声检蛋,泌四腔心可见,左心房及左心耳内未见明显血栓©氏房间防船性翘,原娴、组友酚高,呈喳翻”，右房蜥口相搬的却皿矮7.6皿觥加压息影色多普的见右向左分疑卵圆孔是胎儿发育所必需的一个生命通道，出生后大多数人原发隔和继发隔相互贴近、粘连、融合，逐渐形成永久性房间隔，若3岁以上未完全融合，则将遗留的裂隙样通道称为PFO。一般认为成年人PFO的发生率约为25%oPFO引起卒中的机制最有可能是“反常栓塞”，反常栓塞是指源于静脉系统的血栓通过心脏或肺脏水平的分流，进入左心系统导致体循环栓塞的临床现象，除引起缺血性卒中外,可以导致心肌梗死、胃肠道缺血、肾梗死及外周动脉栓塞等。排便、负重及卒中前即刻Va1sa1va动作，甚至睡眠呼吸暂停可促进反常栓塞的发生。另外，雌激素、妊娠、右心或置入器械表面血栓者，其反常栓塞的风险同样增加。临床上PFO主要通过超声心动图和声学造影来诊断，包括经胸超声心动图和经胸超声心动图声学造影、经食管超声心动图和经食管超声心动图声学造影、对比增强经颅多普勒超声声学造影等来检查和诊断。TTE和TEE可排除其他心源性卒中，评估PFo的解剖特点，cTCD和CnE用于评估静息及VaISa1Va动作后的右向左分流（R1S）量多少，CTEE用于评估微气泡来源。对于选择单纯药物治疗而不接受PFO封堵术的患者，抗凝药并不优于抗血小板药物治疗，推荐抗凝或抗血小板二级预防；年龄介于16-60岁，血栓栓塞性脑梗死伴PFO患者，未发现其他卒中发病机制，PFO伴无房间隔膨出瘤（ASA）或中大量R1S或直径22mm,建议行经导管封堵PFO术。对于临床上怀疑不明原因栓塞性卒中患者，需进行PFO和卒中的可能性评估和卒中复发风险的评估，同时需结合患者的年龄、出血风险、PFO的解剖特点、卒中的危险因素、影像学特点、临床线索等进行综合评估，并由心内科、神经内科、影像科等进行多学科诊疗后，按下图流程选择治疗方案。HO和卒柑大纣健性育-ASA卓常*活动度大瑟-中，大It分就-IW发生的P卜或DV7M发Wft-ASA及它毒要号士的情况-PN）的大小-需要代加小幔而疔S口腋赃凭/疗-不中%T1A-使用M小板断般端厅杂中Kt毒婴号IK的情*- KTW<ft*t”深跖慢阳- PH）的大小长度-MnM- Kn*（KtMf.M4,K鹤更.之前发生过DVT«PI1HK椒W停埠令- 年统<ssV- 布本中危IMM京-RoFF河分图3PFO相关卒中二级预防评估