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2024高钾血症急诊处理专家共识要点1 .引言高钾血症是一种潜在危及生命的疾病，发生率为1%-10%的住院患 者和高达2%-3%的急诊科（ED）患者。它更常见于患有糖尿病（DM）、 肾功能衰竭、慢性肾病（CKD）和心力衰竭（HF）的患者，原因是肾功能损 害或改变钾排泄的药物。最近的估计显示，美国每年到急诊室就诊的人数 超过800,000人次1 , 5并且由于人口老龄化和相关合并症的增加，其 患病率正在不断增加。尽管由于实验室检测的差异，高钾血症没有全球定 义，但欧洲复苏委员会将轻度高钾血症定义为5.5-5.9mEqL,中度为 6.0-6.5mEqL,重度为6.5。KDlGo小组采用类似的量表，但综合 心电图（ECG）变化对其严重程度进行分类，因此新的心电图异常会增加 严重程度，例如，轻微的高钾血症和心电图变化会导致中度的严重程度。 严重程度。尽管高钾血症与多个患者群体的死亡风险增加相关，但缺乏前瞻性结 果数据、管理指南和共识对其在急诊室的急性管理提出了挑战。本共识目标是从各个专业（即肾脏病学、心脏病学、重症监护医学和 急诊医学）发表的著作中收集所有循证治疗方法，并让多学科小组对其进 行审查，以满足急诊科医生的需求。本文回顾了常用药物的功效和安全性数据，并在之前的高钾血症管理指南的基础上提出了为急诊医生量身定制 的管理流程。Ll.临床表现和诊断高钾血症患者可能完全无症状，也可能出现肌肉骨骼、心脏或胃肠道 (GI)紊乱。全身疲劳、肌肉痉挛和感觉异常很常见，并可能发展为弛缓性 瘫痪。恶心、呕吐和腹泻也可能发生。高钾血症对心电图有更严重的影响， 可能导致心律失常并最终导致心脏骤停。由于高钾血症表现为非特异性症 状，因此在诊断或治疗患者时应谨慎考虑整个临床情况。1.2. 钾稳态体内钾总量约为300。mEq,其中98%储存在细胞内。在正常生理 条件下，细胞内钾浓度约为140 mEqL,而细胞外浓度范围在3.55 mEq/L之间。血浆钾的平衡由Na-K-ATP酶主动泵和被动钾流出维持, 从而维持正常神经、心脏和肌肉功能所需的静息膜电位。在健康个体中，钾在胃肠道中被吸收，并主要由肾脏通过远端小管中 的主细胞排出。膳食中过量的钾储存在肌肉和肝脏中，并由胰岛素和-2- 肾上腺素能受体介导。影响肾脏排泄的因素包括血浆钾、醛固酮水平和钠 输送到远端肾小管，钾储存(细胞摄取)由胰岛素、儿茶酚胺和盐皮质激素控制。由于吸收和排泄迅速，血浆钾在一天中的变化小于10%o当排泄或储存机制被破坏或由于细胞损伤（例如横纹肌溶解）导致钾 过度释放时,就会发生高钾血症。表1列出了一些与高钾血症相关的药物。1.3. 心电图表现高钾血症降低跨膜钾梯度，导致钾电导增加并缩短动作电位的持续时 间。这会导致ST段压低、T波峰值和Q-T间期缩短。随着钾水平升高， PR和QRS持续时间延长，导致正弦复合波并最终导致心室颤动或心搏 停止。因此，建议在评估高钾血症患者时尽早进行心电图检查。表列出了 一些常见的心电图变化并分为复极和去极异常，后者意味着即将发生心律 失常。值得注意的是，尽管有些人提出心电图变化是连续的并且可以根据 血清K进行预测，但事实上，这些变化取决于多种因素（例如，并发电 解质异常、酸碱状态、既往心脏损伤等）并且可能更加不稳定。因此，依 赖或期望渐进式心电图变化可能会产生误导并具有潜在危险。最后，虽然心电图改变的存在支持高钾血症的诊断，但它们的缺失并 不能否定它。由于心电图不是高钾血症的检测，而只是其心脏表现，因此 绝不能用它来排除高钾血症。1.4. 诊断陷阱高钾血症的所有测量值并不代表实际的钾浓度。对假性高钾血症进行 积极治疗是不必要的，而且可能致命，因此临床医生必须区分真正的高钾 血症与假性高钾血症和假性高钾血症。假性高钾血症定义为血清钾高于血浆或全血钾。.4 mEqLo假性高 钾血症的主要机制是体外凝血过程中血细胞释放钾。它发生在血小板增多 症、真性红细胞增多症、极度白细胞增多症（如白血病）和遗传性球形红 细胞增多症中。在存在大量脆弱细胞的情况下，应咨询血液学家和肾病学 家，考虑替代分析策略，以确定准确的钾值。另一方面，高钾血症的假性诊断可能是由于血液采样、转运和储存错 误造成的。通常是溶血的结果，重复测量通常会得到准确的值，因此很容 易识别错误。假性高钾血症取决于血细胞成分，与采集方法错误无关。这 种区别很重要，因为在假性高钾血症中，重复测量将报告始终错误的钾值。1.5. 治疗目前急诊科的高钾血症治疗在不同医生之间差异很大，因为可用的药 物支持其疗效的数据有限。此外，本节讨论的任何药物都没有患者结果数 据，因此干预的最佳时间和受益程度尚未完全了解。一般来说，紧急管理 建议涉及三重方法（图1）： （1）心脏膜的稳定， 钾的再分布，以及 钾的消除。有多种降钾剂可供选择，并且可以根据高钾血症或机构方案的严重程 度单独或组合使用。1.6. 稳定心肌膜161 .钙钾对肌细胞的影响被同时发生的钙浓度所抵消。它改善或完全逆转与 高钾血症相关的心电图变化（表2）、心律失常或心脏骤停。如果5-10 min内没有效果，可以重复初始剂量。静脉钙的一些副作用是外周血管舒 张、低血压、心动过缓和心律失常。静脉钙的一个更严重的副作用是如果 发生外渗则组织坏死。如果使用葡萄糖酸钙代替氯化钙，则可以避免这种 情况。从历史上看，在地高辛中毒的情况下补充钙是禁忌的，但当前文献 并不支持这一点。1.7. 再分布1.7.1 .胰岛素/葡萄糖胰岛素通过激活Na-K-ATP酶并将钠移出细胞以换取钾进入细胞来 降低血清钾。钾在给药后15 min内就会开始减少，其作用可能会持续几个小时。胰岛素-葡萄糖治疗的主要风险是低血糖，低血糖的发生率为 ll%-75%o肾衰竭患者在治疗后6小时内可能会出现低血糖，建议在注 射胰岛素后数小时进行血糖监测。葡萄糖与胰岛素一起给药以预防低血糖, 如果低血糖持续存在，则可能需要后续剂量。1.7.2 B2激动剂这些药物通过激活Na-K-ATP酶泵促进钾转移到细胞中，并且通过 静脉注射或雾化器给予同样有效。雾化沙丁胺醇在30 min内起效，60 min达到峰值效果,使血清钾降低约ImEq/L,其作用至少持续2小时。 静脉注射与雾化-2激动剂治疗高钾血症的小型临床试验显示出相似的 疗效。然而，由于静脉注射沙丁胺醇的试验比雾化制剂的试验规模还要小， 因此静脉制剂的剂量和安全性尚未确定，因此优选雾化形式。沙丁胺醇对某些患者可能无效，且耐药机制尚不清楚。常见的副作用 是震颤、心悸、头痛和轻度高血糖，同时使用时可以缓解胰岛素引起的低 血糖。L7.3碳酸氢钠碳酸氢钠通过钠-碳酸氢钠共转运和钠-氢交换增加细胞内的钠，从而 促进骨骼肌对钾的吸收，进而增加Na-K-ATP酶活性。然而，最近的研 究并不支持在没有代谢性酸中毒的情况下使用它来减少钾的使用。已在 20项研究中对静脉注射碳酸氢盐与其他比较剂进行了研究。研究表明， 碳酸氢盐在30 min时使血清钾降低。.47 （±0.31） mEqL,但效果不 如胰岛素或沙丁胺醇。然而，在Allon等人的安慰剂对照试验中，与安 慰剂相比，碳酸氢盐治疗在前60min内并未降低钾含量。其他多项试验 也研究了碳酸氢盐输注；然而，它与其他降钾剂结合使用，因此其效果很 难阐明。目前，没有足够的证据支持静脉注射碳酸氢钠用于急性高钾血症 的治疗，应谨慎使用，因为它会导致钠和液体超负荷。1.8. .钾的清除1.9. L祥利尿剂伴利尿剂（吠塞米、布美他尼和托拉塞米）通过与亨利祎和致密斑的 粗升支的氯离子结合位点结合来抑制管腔Na-K-2C1协同转运蛋白。它们 通过增加远端钠输送和流速来促进钾分泌到管腔中并随后去除，从而降低 血清钾。通过给予盐水可以增强这种效果。尽管伴利尿剂可有效促进钾排 泄，但缺乏在高钾血症急性治疗中使用伴利尿剂的证据。这些药物可考虑 用作高钾血症紧急情况的辅助药物。不良反应包括耳毒性、低血压（低血容量）、电解质失衡（低钾血症、低钠血症）、高尿酸血症和过敏反应（吠塞米、布美他尼和托拉塞米是含磺胺类药物）。1.8.2 .血液透析血液透析是一种将血液和平衡盐溶液（透析液）灌注到半透膜两侧的 方式。这个过程对于降低血清和全身钾含量非常有效。随着透析过程中钾 含量下降，钾会从细胞内移动到细胞外间隙，最有效的去除发生在操作的 前几个小时内。血液透析是高钾血症急性治疗的一种选择，但通常只用于 已建立透析通路的终末期肾病患者。在危及生命的高钾血症，血液透析是 有效减少钾的最佳选择，因此对于尚未建立透析通路的患者需要紧急建立 血管通路。血液透析的急性并发症包括低血压、痉挛、胸痛、背痛、心律失常、 头痛、恶心和呕吐，其中许多与容量和电解质浓度的波动有关。1.8.3 口服结合剂尽管口服钾结合剂已常规用于紧急情况下的高钾血症治疗，但尚未获 得批准用于危及生命的高钾血症的紧急治疗。新型结合剂似乎是安全的， 目前正在进行调查以确定它们在急性情况下降低钾的有效性以及随后对 患者预后的影响。目前可用的结合剂有聚苯乙烯磺酸钠、Patiromer和环 硅酸错钠。聚苯乙烯磺酸钠（SPS）:是一种磺化聚合物，可在胃肠道中将钾、钠 进行交换，可口服或经直肠给药。口服剂量15 g,每天最多4次，或直 肠给药30g （每天最多60g）的剂量是美国食品和药物管理局（FDA）批 准的剂量。有研究报告了首次使用SPS的干预试验。32名高钾血症患 者参加了一项单臂研究，其中23名患者的平均血钾在前24小时内降 低了 1.0 mEqLo然而，没有安慰剂组来衡量其功效。Lepage等人报 告了 SPS的最佳证据。在一项双盲随机对照试验中。患有轻度高钾血症 的CKD患者被随机分为SPS （n = 16）组或对照组（n = 17）,并分 别给予30 g SPS或安慰剂，每天一次，持续7天。研究发现，SPS在7 天内可将钾含量降低1.0 mEqLo另外两项随机研究评估了 SPS对抗 聚苯乙烯磺酸钙的作用；然而，再次没有安慰剂对照组来确定疗效。考虑 到缺乏证据，不建议在急性情况下使用SPSo不良反应包括胃肠道症状和电解质紊乱（例如低钾血症）。与其他口 服结合剂一样，SPS可以与某些口服药物结合并减少其吸收。建议谨慎选 择同时服用其他口服药物的时间。使用SPS已记录了不常见但严重的胃 肠道并发症,如结肠溃疡、缺血和肠坏死,发生率在每1000人年16-23 人之间。当将SPS纳入治疗急性高钾血症高钾血症时应考虑这些风险。Patiromer:是一种阳离子交换树脂，将钾、钙进行交换，已被证明 可以减少接受肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂治疗的患者复发性高钾 血症。据报道，该药物的起效时间约为2-7小时。尽管一项小型试点研 究显示出2小时内钾含量减少的趋势，但其对急性情况的有效性尚未确 定。一项更大规模的研究正在进行中，以确定其在高钾血症急性管理中的 作用（ClinicalTrials.gov, NCT04443608） o对于高钾血症门诊治疗，Patiromer的初始推荐剂量为8.4 g/天， 每隔1周以8.4 g的增量进行滴定（最 大剂量252g天）。Patiromer 通常具有良好的急性和慢性耐受性。不良反应包括胃肠道症状和低镁血症。 最后，patiromer可能与某些带正电荷的药物（例如环丙沙星、左旋甲状 腺素和二甲双服）相互作用并降低其生物利用度，因此建议与其他口服药 物至少间隔3小时服用。环硅酸错钠（SZC）:是一种无机硅酸错化合物，可在肠道中选择性地 将钾与钠和氢进行交换。SZC降低血钾的功效已在超过17。名患者中 得到证实。与安慰剂相比，Iomg剂量的SZC在1小时内使钾含量降 低0.11mEqL,在48小时内使钾含量降低。.73 mEq/L。血清钾的 降低是剂