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2024银屑病和特应性皮炎银屑病（PS ）和特应性皮炎（AD ）是两种不同的慢性炎症性皮肤病，两 者有一些共同的特征，如银屑病急性期表现为湿疹样，AD慢性期可表现 为银屑病样，在临床中有时会被混淆。因此，把两种疾病一起讨论是非常 必要的。一、发病率和临床特征银屑病的全球患病率约2% 3% ,与多种环境因素如气候、日晒和湿度 等相关。研究发现不同表型的患病率不同，从高到低依次为：斑块55% , 头皮52% ,甲23% ,反转型21% ,掌14%。银屑病临床表现多样，包 括斑块型、点滴型、红皮病型、脓疱型和反向型等。80%的患者表现较 轻，20%的患者症状较重，可能有皮肤外表现，最常见为银屑病性关节 炎和甲病。虽然目前研究AD儿童的患病率为10%-30% ,成年人为2%10% , 但在不同国家、地区存在显著差异。AD急性病变常发生于婴儿期，表现 为红斑、水肿和渗出。慢性病变是青少年和成年人的典型皮损，可表现为 不同的亚型，如苔薛样、痒疹样、钱币样、汗疱疹、毛囊性丘疹、幼年性 跖部皮炎等。AD患病率高于PS ,且发病年龄较轻。在成年人中这两种疾病的患病率 似乎相似。头皮/发际线、肘部、指甲、臀间沟、脐部、膝盖和腿部是PS 患者最常受影响的部位，而AD患者常累及眼周、颈部、肘前窝、手背、 指间区和胴窝。AD和PS虽然是两种不同的疾病，但是可以互相重叠， 根据临床表现、病程及药物治疗转化情况，可分为5个亚型:具有AD 特征的PS（钱币状、红皮病型PS ）;具有PS特征的AD（亚洲型AD ）; AD与PS共存（银屑病样皮炎）；PS治疗AD样皮炎（TNF-Ot, IL-17, IL-12/23 , IL-23抑制剂）；AD治疗发展为PS （度普利尤单 抗）。二、发病机制PS以Th17型免疫应答为主，AD是一种Th2介导的疾病。PS是在 含有IFN-cxs IL-1s IL-6和IL-12的微环境下，浆细胞样树突状细胞（pDC）和髓细胞样树突状细胞（mDC）等抗原提呈细胞促进naive CD4+T细胞向Th17细胞分化。IL-23稳定Th17表型。Thl和Th17 细胞以及Th22细胞迁移到皮肤并释放TNF-aJL-17AJL-17FJL-21x IL-22 和 IL-29o相比之下，AD的免疫浸润更为异质性，非常早期和急性的AD几乎完全 以Th2细胞为特征，而慢性期可见Th1、Th17和Th22细胞。在AD 中，Th2主导的T细胞应答引起体液免疫，嗜酸性粒细胞募集和对表皮 的直接影响。Th2免疫也通过直接激活感觉神经元和分泌IL-31等介质 引起瘙痒。角质细胞衍生的产物如IL-33或TSLP影响正在进行的免疫 反应，启动恶性循环。Th22细胞分泌的IL-22驱动KC增殖导致表皮增 生，从而诱发慢性进程。PS主要由Th17细胞和相关IL-17激活驱动，而AD是与IL-4和 IL-13过量产生的Th2介导，两种疾病都具有Th22和Thl途径的激 活，分别增加IL-22和IFN-Y的产生。AD是一种与IgE产生增加和明 显过敏或哮喘相关的疾病,是由Th2激活增加，这在PS中缺乏。因此， PS和AD可以被视为具有不同临床、组织和分子疾病表型的不同疾病, 但这种观点并不能解释AD的特定亚型 包括亚洲型ADs内源性AD和 儿童AD ,这些亚型具有突出的IL-17成分，并且组织模式与独特的PS 组织病理学重叠。如今约90%的银屑病患者通过使用拮抗IL-23或IL -17的抗体，病情得到极大的控制。而针对AD中的单个细胞因子轴如 Th2轴，是否能够改善大多数患者和包括IL-17高表达的所有亚型，或 者是否靶向多个T细胞轴以获得与PS类似的疾病改善，还需要进一步 深入研究。三、治疗PS是一种T细胞介导的疾病，近几十年来已经开发出靶向细胞因子的生 物制剂，TNF-抑制剂和更多的IL-17或IL-23抑制剂治疗非常有效, 几个月后平均皮肤改善率高达90%o这包括靶向TNF-a的阿达木、依 那西普、赛妥珠(Certolizumab ),靶向IL-23的古塞奇尤(guselkumab 替拉珠(tildrakizumab 瑞莎珠(risankizumab ) z 靶向 IL12/1L23 的 乌司奴(UStekinumab ),靶向IL-17的司库奇尤(Secukinumab 依 奇珠(ixekizumab、布罗利尤(brodalumab )、比美吉珠(bimekizumab )o目前新兴的AD治疗方法有靶向IL-4R的度普利尤(dupilumab )单 抗，靶向 IL-13 的曲罗芦(tralokinumab )和来瑞组(Iebrikizumab ) 单抗，靶向IL-31的奈莫利珠(FiemoIizumab)单抗、靶向IL-22的非 扎奴(fezakinumab )单抗和靶向IL-17A的Secukinumab单抗。两 种用于治疗中重度AD的口服JAK抑制剂乌帕替尼(Upadacitinib )和 阿布昔替尼(abrocitinib )是传统治疗的有效替代方法，但需要进行更多 的长期疗效和安全性研究。PS和AD都是复杂的、多因素参与的疾病。现有证据强烈支持TNF- -IL23-IL17轴是PS免疫失调的主要通路，以这3种主要途径的细胞因 子为靶点的生物制剂在PS的治疗中显示了良好的结局。而AD的表型 复杂，除了已知的Thl和Th2免疫应答外，Th17、Th22s IL-31和 TSLP在发病中均发挥作用，靶向单一因子的生物制剂远远达不到PS的 治疗效果，因此，要根据不同人群选择不同的生物制剂或小分子药物，同 时联合外用等传统治疗，病情才能最大程度地得到改善。
