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急诊医学研究进展20231心肺复苏1.1 院内药物复苏应优先选择利多卡因，而不是胺碘酮由于美国心脏协会高级心脏生命支持(ACLS)指南建议使用胺碘酮或利多 卡因治疗室性心动过速或室颤(VT/VF)引起的心脏骤停，是基于院外心脏 骤停的研究结果制定的口-5,对于院内室性心动过速/心室颤动的心脏骤 停患者，胺碘朗和利多卡因是否存在差异呢?有学者对2000年1月1 日至2014年12月31日期间在医院内进行的，接受胺碘朗或利多卡 因治疗的室性心动过速/心室颤动成年患者进行回顾性队列研究6,主要 观察指标是自主循环恢复率(RoSC)。次要转归为24 h生存率、出院生 存率和良好的神经系统转归。结果表明，14 630例院内VT/VF骤停患 者中，687%(n = 10 058)接受胺碘酮治疗，31.3%(n=4 572)接受利多卡 因治疗。当所有相关变量都得到统计学校正后，与胺碘酮相比，利多卡因 与以下列统计学显著更高的概率相关：(1)RoSC校正后OR (AOR) ,1.15 , P=0.01;平均边际效应(AME) , 2.3; 95%CIO54.2; (2)24 h 生存率 (AOR z1.16; P=0.04; AME ,3。95%CI: 0.95.1); (3)出院存活率(AoR , 1.19; P<.001; AME , 3.3; 95%Q: 1.55.2); (4)出院时良好的神经系统结 局(AOR z 1.18; P<.001; AME , 3.1; 95%CI: 1.3-4.9)o 使用倾向评分方 法(PrOPenSity score methods)的统计结果与多变量逻辑回归分析的结 果相似。这说明对于住院期间发生心脏骤停的成年患者，利多卡因治疗室 性心动过速/心室颤动，其ROSC发生率、24 h生存率、出院生存率和 良好的神经系统结局，显著优于胺碘酶。也就是说，在院外进行心肺复苏 时，选择胺碘酶或利多卡因都是可以的，但对于院内的心脏骤停患者，应 首选利多卡因1,601.2 心肺复苏新药一细胞可渗透肽TAT-PHLPP9c由于心肺复苏后的药物保护方面一直无突破性进展,故心脏骤停后病死率 高，长期生存率更低；尤其在能够保护神经功能和提高心脏骤停后长期存 活率的治疗药物方面，几乎无新的进展7-8o近来出现了一种以心脏磷 酸酶靶点的新药,在动物实验中取得良好的效果,非常有临床应用前景9o 所谓磷酸酶是一种能够将对应底物去磷酸化的酶，即通过水解磷酸单酯将 底物分子上的磷酸基团除掉，生成磷酸根离子和自由的羟基。磷酸酶作用 是与激酶作用相反的，激酶是磷酸化酶，可以利用ATP等能量分子，将 磷酸基团加到对应底物分子上。碱性磷酸酶就是人们熟悉的且在许多生物 体中都普遍存在的一种磷酸酶。近来国外学者报道了一种工程设计的、共 20个氨基酸的细胞可渗透肽(TAT- PHLPP9c);该肽的药理作用是拮抗磷 酸组氨酸性磷酸酶 1 (phosphohistidine phosphatase 1 , PHPT1),并 能预防PHLPP1介导的去磷酸化和AKT失活。AKT即蛋白激酶B ,该 激酶被证明是反转录病毒癌基因v-akt的编码产物，故又称AKT;它是 通过磷酸肌醇被募集到质膜而被激活的一种蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶,在细 胞存活和凋亡中起重要作用，胰岛素等生长和存活因子均可激活AKT信 号途径；胰岛素就是通过激活Akt-eNOS信号途径发挥其心肌保护作用。 PHLPP-1是新近发现的AKT特异性蛋白磷酸酶，可导致AKT去磷酸化失活。新药TAT-PHLPP9c给药后能维持心脏骤停后AKT的活化状态, 维持AKT介导的心脏、大脑和代谢方面的有益作用，使心输出量和脑血 流量增加，并恢复受损组织中的ATP水平。给予TAT-PHLPP9c还可改 善了小鼠和猪心脏骤停模型中心脏骤停后的神经系统功能，并提高存活率 90这些发现证明了针对PHLPP1靶向药物提高心脏骤停后长期生存率 是非常有前景的，可能是未来的研究热点。1.3 强调重视心脏震荡(Commotie) cordis)现象自2023年1月美国国家橄榄球联盟(AmeriCan National Football LeagUe)球员达马尔哈姆林(Damar Hamlin),在美国全国电视转播中发 生现场心脏骤停以来，给全美电视观众和球迷造成巨大的心理刺激，心 脏震荡现象已成为公众关注的焦点10-14。心脏震荡是指由于心前区的 直接撞击导致心室颤动或室性心动过速所发生的心脏骤停。心脏震荡主要 是心律失常事件，由机械力作用于局部心肌导致电活动不稳定，进而引起 室颤。第一个决定因素为打击部位,应直接打击心脏(靠近心影中央部位)。 第二个决定因素为打击的时机,必须发生在一个很窄的窗口，心电图T波 升支达峰前1020|1(只占心脏周期1%)。目前由于缺乏标准化和强制 性的报告，心脏震荡的确切发病率尚不清楚，但它是年轻运动员心源性猝 死的第三大原因，有超过75%的病例发生在有组织的、娱乐性体育赛事 中。鉴于存活率与受害者与接受心肺复苏和电除颤的速度密切相关14, 提高对心脏震荡的认识至关重要，以便运动员、教练、队医和急救医务人 员，能够快速诊断和治疗这种致命的疾病。另外在体育设施中更多地放置自动体外除颤器，以及在体育赛事期间增加医务人员的照护，也可能提高其存活率14o1.4 头部抬高（head-up）心肺复苏法头部抬高心肺复苏的概念于2014年提出，它的灵感来自于一个临床问题, 即在不允许传统仰卧位的狭小电梯空间中,需要持续的心肺复苏,"头朝上" 还是"脚朝上"来转运心脏骤停患者，哪一种方式会更好15-20o随后在 猪的动物实验研究,发现全身头部抬高倾斜动物的脑血流量较高20o目 前在临床上认为，只要平均动脉压足够高，抬高头部可以降低颅内压，是 治疗急性颅脑损伤的一种行之有效的方法。头部抬高心肺复苏的理论基础, 就是利用这一概念;在心肺复苏期间维持一定的平均动脉压水平，同时抬高 头部和胸部，以加速头部和颈部的静脉回流；通过胸部按压还可减少前向 血流的阻力。认为这种生理学机制可降低了颅内压，并改善了脑灌注压和 增加脑组织的血流量。后来动物实验的研究重点是确定最佳头部抬高角度；多数研究结果显示没 有最佳的头部抬高角度，最好的脑灌注状态是逐渐抬高头部和胸部15, 不是立即将动物升高到一定角度，而是逐渐升高20。、30。和40。的序列 动作,可使脑灌注压接近基线值的Io0%。进一步的研究还表明,2 min或 4min内的升高时间优于24s或Iomin的升高时间。其次，人们的研 究又集中于改变身体位置，发现身体最佳位置是头部和胸部的抬高，全身 不倾斜，认为头部抬高时同时全身倾斜，可造成下肢血液淤积。从生理学 上讲，机体长时间无血流灌注后，立即全身抬高倾斜可能会导致血液大量 流入下肢；随着长时间心肺复苏和血管张力的丧失，全身倾斜的姿势会导 致血液聚集在下半身;在这种极端情况下,心肺复苏很难将血液"上坡”泵 送到中央循环。需要强调的是，实施头部抬高心肺复苏的前提是要有足够的平均动脉压。 所以动物实验研究表明，仅将头部抬高心肺复苏与传统心肺复苏相结合的 血流动力学改善并不好21-22；在接受循环辅助治疗的受控头胸部抬高 的动物中，血液动力学改善最佳，神经系统功能完整的存活率明显提高 23o临床上常常使用阻抗阈值装置和/或主动压缩-解压CPR等循环辅助 手段来维持血压；主动压缩-解压CPR是在CPR减压阶段向上拉胸部, 以扩张胸部并产生胸内负压；阻抗阈值装置是放置在气道末端的阀门，可 在减压阶段阻止气流流出，从而增强胸腔内真空负压。动物实验研究已表 明,头部抬高心肺复苏与主动压缩-解压心肺复苏和阻抗阈值装置相结合, 可以降低卢页内压,改善脑灌注压和脑血流量,提高神经系统良好的存活率。 头部抬高心肺复苏于2019年在人类首次应用,并认为该方法是安全和可 行的20;观察性研究表明，在头部和胸部抬高及循环辅助的情况下，进 行头部抬高心肺复苏与出院存活率、神经功能良好的存活率、及自主循环 恢复率，均有明显相关。头部抬高心肺复苏与主动压缩-解压心肺复苏和阻 抗阈值装置相结合，已被证明可以改善人类心脏骤停后的神经系统功能和 出院生存率。另外，需要注意的是，头部抬高心肺复苏术是一种新颖的复 苏方法，目前越来越多地在院前等复苏环境中应用；但根据迄今为止的文 献研究,如果没有循环辅助设备,不应使用头部抬高心肺复苏术;这些循 环辅助设备与头部抬高心肺复苏术产生协同作用,可创造最佳的心脑灌注17-22o1.5 长时间胸外按压应每分钟进行轮换在胸外按压时，疲劳和轮换时间是影响心肺复苏质量的关键因素。有研究 探讨轮换时间对心肺复苏持续时间的影响，以及性别对胸部按压质量的影 响24o在这项随机交叉模拟研究中，招募了 100名护理学生，按性别 分层，随机分为28对男性和22对女性，分别进行2min和1 min的轮 换；共进行了 20 min的心肺复苏术。休息后角色转换，再次进行了 20 min的心肺复苏术。角色转换是在学生们被安置在人体模型的对侧进行的。 主要比较两组人员心肺复苏术的质量。结果表明1 min组的胸部压迫深 度明显高于 2 min 组分别为 54.0(51-5.7)和 52.5(4556.5)mm , P=0.001o女性2 min组的胸部压迫深度随时间推移而减 少，Imin组 在除第二组外的所有组中胸部压迫深度均显著增加54.0(51.955.1) vs. 50.5(48.5-53.8) mm(P=0.30)z 52.3(49.4-54.5) vs. 50.8(47.0-53.1) mm(P=0.080) ,52.8(49.8-54.5) vs. 48.8(45.45-51.6) mm(P=0.002), 51.5(48.5-5.33) vs. 48.3(44.5 50.6)mm(P=0.004) 和50.8(48.9-54.1)vs. 47.5(44.6-50.1) mm(P=0.001)o 在第 4 和第 5 盘比赛中，2 min组的疲劳得分明显高于1 min组。这提示当救援人员 在长时间的心肺复苏过程中，由于体力和技能水平而疲劳加剧时，每分钟 轮换一次救援人员将有助于保持高质量的心肺肺复苏。2创伤2.1 严重创伤院前给予氨甲环酸可能无效目前在高级创伤救治系统中，对于接受治疗的严重创伤和疑似创伤引起的 凝血障碍患者，院前给予氨甲环酸是否能增力暝存活的可能性，并获得良 好的预后结果，尚没有统一认识25。有学者随机将创伤引起凝血障碍风 险的严重创伤成年患者分为两组，接受氨甲环酸(入院前静脉滴注1 g ,到 达医院后8 h内输注1 g)或匹配的安慰剂。观察指标是采用扩展的格拉 斯哥预后量表(GlaSgoWOUtCome Scale-Extended , GOS-E),评估创伤 后6个月的存活率和功能恢复情况26o GOS-E的水平范围从1(死亡) 到8"恢复良好"(无损伤相关问题)0该研究将存活并具有良好功能结局 定义为GOS-E水平为5("中低残疾")以上。次要结局包括受伤后28 d 内和6个月内因任何原因死亡。结果显示，在澳大利亚、新西兰和德国 的15家急救医疗机构招募的1 310例患者中，661人接受氨甲环酸治 疗，646例接受安慰剂治疗；3例患者的试验组分配未知。氨甲环酸组 572例中6个月时存活且功能良好的患者有307例(53.7%),安慰剂组 559名患者中有299名(53.5%),差异无统计学意义(风险比为1.00; 95% CI :0.90-1.12; P = 0.95)o但在受伤后28 d ,氨甲环酸组653名 患者 中有113人(17.3%)死亡,安慰剂组637名患者(21.8%)中有139人死 亡(风险比为0.7