胸外科医师晋升副主任医师病例分析专题报告(食管浅表癌病).docx
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胸外科医师晋升副主任医师病例分析专题报告(食管浅表癌病).docx
胸外科医师晋升副主任医师病例分析专题报告单 位:*姓 名:*现任专业技术职务:*申报专业技术职务:*202*年*月*日食管浅表癌病例分析专题报告何*,男,52岁,既往外院检查示“距门齿30CnI处 食管粘膜中度异型增生”,今至我院进一步检查。胃镜进去之后发现食管距门齿30cm为一片白苔附着, 与前次胃镜比增多,且不易冲掉,疑似食管早期癌。切换到NBI似可见扩张的IPCL (配便H260),不能 进一步放大。对胃进行全面检查后胃,发现无大问题,怀 疑食管的病变。而后,根据“洗喷等洗吸”的原则进行卢戈氏液染色。 从贲门拉到距门齿20cm,管腔变扁后再进到30CnI处看到 iodine-avoiding areao将胃里的碘液吸干净后,退到病 变处观察粉色征,及银色征。除了白苔附着的地方,粉色征很明显,而且第三张图 片显示食管挛缩情况下,纵行的皱裳可见病变处是中断的, 以口侧明显,席纹征不明显。当时取了 3块活检。日本教授建议明确病变后取1块即可。活检病理报了局部区域高 瘤。州现流修:(*脑) :睦用懵性泰伯性*岚伸蚯上皮化生、急性活劫.(做智29s-34s> t慢性饮管炎停蟒伏上皮增生及乳头伏增生.向化不全I部分 区螂株上皮示高度上皮内信变.后来患者至我院做了 EUS及ESD,术中进行了 NBI-ME的术前评估。有Bl的血管,有AVA的Iarge,再来看超声。左图黄线显示的是病变范围,右图显示粘膜肌层,可 以看到病变已经侵至MM, SM层局部中断,再结合上述NBl的结果能看到病变其实已经浸润在SMl 了。最后来看一下病理:病理论Bt:(食管29-3qcm ESD切除标本): 比依牝中胞比,部分区呈基底任胞g光地咆唐改变,度组OJ及海怙瞬下层 (浸血浮度11福藻),总周食经枯横示高席上皮内海交.料变范032.8cm08vm,肉眼分型I b.脉爸未见ISia织侵犯.标本便(切S*(/变组枳紧罪局灶快切缘)和基底均未见鹿残留.请庄套期访免疫蛆化。D巴SlnirI显示砧JoUrUSl CD31.D27。显示林管肿你铀胞央iCK56 <> . p63 (> CKl4.SlOO <) , CDll? <-> , Syn <-> . CgA <-> CD56 <-> , kiG7 (约1。必)结合这例患者的病理类型为低分化鳞癌,部分区域基 底样细胞癌,同时浸润至SMl,术后需要辅助CRT治疗或者密切随访。通过上述病例,首先回顾一下8例食管基底细胞癌:1986年Wain等首次报道了食管基底样细胞癌(Esophagus Basaloid-Squamous Cell Carcinoma ,EBSCO ,其好发于咽喉部、舌底及食管中下段。组织学上见基底细胞增生,紧密排列,呈大小不等的巢状,中间可见小腺腔样分布,有少量嗜酸性物质沉积,AlcianBlue染色阳性。具有恶性生物学行为,但有文献认为早期EBSCC与普通鳞癌预后相当,而晚期则预后不佳。因而早 期诊断及治疗是提高EBSCC预后的关键。然而,由于肿瘤 通常被覆正常上皮,大体上呈粘膜下肿瘤(SMT)样隆起, 故常规活检的准确性仅4. 7-10%。至于ESBCC的起源上, 有文献讨论到EBSeC有时与表面上皮原位癌相移行,考虑 其为表面上皮来源的可能。同时考虑EBSCC内常含有多种 成分,表现为多向分化的潜能,推测其来源于鳞状上皮的 多能干细胞。NBI-ME已广泛运用于判断浅表食管癌浸润深度。然 而,迄今为止仅1篇英文文献及1篇日文文献总结了 EBSCC的NBI-ME下血管表现。Takeuchi仅报道了存在不 规则分枝状及轻度扩张的B2型血管,而Kai等报道了除 了上述改变,还可观察到不规则神型血管(Bl型)。图箭头处所指为不规则分枝状及轻度扩张的B2型 血管,非箭头处则为不规则伴型血管本例患者为何不出现典型的SMT样隆起性改变?考 虑与患者组织病理类型相关,标本中仅部分区域为基底样分化,而大部分还是传统的低分化鳞癌,故隆起的没那么明显。参考文献: