循环系统知识点梳理.docx

容收缩期长，室内压升高得也就多。这就是心脏能够（在生理限度内）按需调节动脉血压的机制。当然，在相同心输出量下,血压越高心脏所做的每搏功（WorkIOad）就越大，心肌耗氧量就越高，容易出现心肌相对缺血。长期高血压容易诱发心力衰竭，即为T列。生活中常见的电源多为电压源，如基于氧化还原反应的化学电池，基于电磁感应原理的发电机，原电池依照能斯特方程提供稳定的电压，发电机依照法拉第电磁感应定律提供稳定的电压，因此它们都是电压源。而心脏的原理是Star1ing机制（见后），能保证心输出量不变，因此心脏属于电流源。心输出量的决定机制如下：0）大前提：心输出量（CardiaCoutput）=静脉回心血量（VenoUSreturn）,否则心腔内就要淤血增加或者减少;1）心功能:morein,moreout前负荷能影响横纹肌的粗肌丝细肌丝的重叠程度，从而改变横纹肌的收缩力。心室肌的前负荷就是舒张末期的心室内压力，舒张末期心室内压力越大心室肌收缩产生的力越强。舒张末期心室内压力与心房内压力相等（若不等则会继续充盈而非末期），故有结论：舒张末期心房内压力越大心室肌收缩产生的力越强，泵出的血越多。舒张末期心房内压力增大使心室肌到达最适初长度以后，与骨骼肌不同的是心室肌的收缩能力并不继续减小，而是趋于稳定，这是因为心肌具有抗过度延展的特性，达到最适初长度以后肌纤维初长度就不会再继续增大了，因此心室肌收缩产生的力与舒张末期心房内压力的变化关系是随心房内压力的增大而先增大后不变，故所能泵出的血量也先增加后不变。这一关系称为Star1ing'smechanismo1eftmeanatria1pressure(mmHg)Rightmeanatria1pressure(mmHg)2）静脉回心血量前文已述，心脏收缩舒张产生压力波在血管中传导，引起血流运动，但压力波是衰减的以至于到达静脉时已微乎其微，故静脉血流受心脏搏动的影响不大，在压力和阻力的作用下被动地从外周回心：Tr7-j.SystemicFi11ingPressureRightAtria1PressurevenousRetUrn=盛”it。=Re上式中等号左边为体循环静脉回心血量，即从腔静脉回流入右心房的血流量。等号右边分子为回流的动力，即体循环充盈压减去右心房内压,分母为静脉回流的阻力，主要包括静脉血管的阻力和部分小静脉、小动脉的阻力。3）心输出量与静脉回心血量的平衡正常工作时心输出量与静脉回心血量保持平衡，即两条曲线的交点即为平衡时的房内压与心输出量/静脉回心血量。一切可以影响心功能曲线和静脉回心血量曲线的因素可以使两条曲线发生移动,从而改变均衡点,改变心输出量及静脉回心血量。举例如下：交感兴奋时：对心功能曲线的作用：对心脏产生正性变时、正性变力、正性变传导作用，总而言之正性作用，使曲线变陡，平台期变高；对静脉回心血量曲线的作用：使静脉系统收缩，平均充盈压增大，曲线向上平移；最终结果：心输出量/静脉回心血量增大；心脏是一个电动势可调.内阻可变的电流源。心功能曲线即为心脏电源的电动势，交感神经和副交感神经能分别对心脏产生正性和负性的作用，上调和下调心功能，相当于改变了电源的电动势（注：电动势本是电压源的概念，其单位是伏特，本质是电势差。此处心脏是电流源，此处的电动势一词应类比电流源的输出电流）。心脏的内阻是静脉等血液贮器。我们知道心血管系统中的血液不是全部都参与血液循环的，有相当一部分的血液堆积在静脉、肝脏等器官中，不参与循环，起到循环血量buffer的作用。当交感兴奋时，静脉收缩，被贮存的血液进入循环，增大循环血量；相反地，交感兴奋性减小时，静脉舒张，循环血液中一部分退出循环被贮存起来，减小了循环血量。可见静脉等血液贮器实际上发挥了电源内阻的作用。电压源对外电路的输出电压受内阻影响，内阻会分压；电流源对外界的输出电流也受内阻影响，内阻会分流。静脉等血液贮器就起到了分流的作用，机体通过对它们的调节可以直接改变静脉回心血量，进而改变心输出量。于是，对心功能的调节相当于改变心脏电源的电动势，对静脉等血液贮器的调节相当于改变心脏电源的内阻。我们说心脏是一个电动势可调、内阻可变的电流源。这样的调节有利于我们机体应对各种复杂的内外环境改变。例如应激时,全身代谢强度增高，对血流的需求量增大，需要增加血流。于是交感对心脏产生正性作用一提高了电动势；交感令大静脉收缩减小了内阻；二者共同增加了对外周血管的输出血流，在上面的图里也能表现为心功能曲线和静脉回心血量曲线都发生移动，达到新的平衡点。