内科学名词解释和简答题.docx

内科学复习资料一、名解呼吸系统1医院获得性肺炎（HAP）:是J旨患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院（包括老年护理院、康复院）内发生的肺炎。2 .社区获得性肺炎（CAP）:是指医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。3 .原发综合征：指原发灶、引流淋巴管炎、肿大的肺门淋巴结统称为原发综合征。4 .Koch现象：机体对结核菌再感染与初感染所表现出不同反应的现象，称为Koch现象。5 .肺性脑病：由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳储留而引起的精神障碍、神经系统的综合征。但必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性的碱中毒、感染中毒性脑病。6 .1T0T:即长期家庭氧疗。对COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。目的是使患者在海平面,静息状态下,达到PaCh大于或等于60mmHg和或SaCh升至90%以上。7 .肺心病：是指由支气管-肺组织、胸廓或血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心结构和功能改变的疾病。分为急性和慢性。8 .慢性阻塞性肺疾病（COPD）:是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受阻不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。9 .慢性支气管炎（chronicbronchitis）:是气邕支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。诊断依据：咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或2年以上，并排除其他慢性气管疾病。10 .慢性肺源性心脏病：简称慢性肺心病，是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。I1呼吸道高反应性（AHR）:指气道对各种刺激因子出现的过强或过早的敏感性熠高反应称为AHR,其气道炎症是其产生吸道高反应性的基础。12 .支气管哮喘：简称哮喘，是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道高反应性相关，为可逆性气流受限。13 .肺血栓栓塞症（PTE）:是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能为其主要临床表现和病理生理特征。14 .肺栓塞（PE）:是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合症的总称。15 .肺梗死（PI）:肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死。16Homer综合征：肺癌压迫颈交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部及胸壁少汗或无汗。17 .中央型肺癌：发生在段支气管至主支气管的肺癌，约占3/4,多为鳞癌和小细胞癌。18 .周围型肺癌：发生在段支气管以下的肺癌，约占1/4,多见腺癌。19 .原发性支气管癌：简称肺癌，为起源于支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤，吸烟为主要致病因素。20 .呼吸衰竭：呼吸衰竭是由于呼吸功能受到损害，导致缺02或合并CCh潴留而产生一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。一般认为，当患者位于海平面，静息状态吸入空气时，无心内右向左分流疾病，而动脉血PaO2低于60mmHg,PaCO2高于50mmHg,即为呼吸衰竭。21.1型呼衰：即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2<60mmHg,PaCO2B售低或正常。22 .口型呼衰：即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2<60mmHg,同时伴有PaCO2>50mmHgo23 .肺性脑病：又称CCh麻痹，是指由于缺氧和CCh潴留导致的神经精神障碍症候群。24 .肺炎：是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症。循环系统25 .心力衰竭（heartfai1ure）:是指各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。26 .心室重塑：在致病因素作用下，心脏的几何形态、心肌细胞表型及其间质成分发生一系列改变的病理及病理生理改变。27 .心律失常：是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动秩序的异常。28 .触发活动：是指心房、心室与希氏束一浦肯野组织在动作电位后产生除极活动，被称为后除极。苦后除极的振幅增高并达到阈值，可引起反复激动，持续的反复激动即构成快速性心律失常。29 .窦性停博（或窦性静止）：是指塞房结不能产生冲动，心电图表现为在较正常的pp间期显著长的间期内无p波发生，或P波与QRS波群均不出现，长的PP间期与基本塞性PP间期无倍数关系。30 .病态窦房结反应（SSS）:简称病妻综合征，是由窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。31 .同步电复律：除颤器一般没有同步装置，使放电时电流正好与R波同步，即电流刺激落在心室肌的绝对不应期，从而避免在心室的易损期放电导致室速或室颤。主要用于除心室颤动以外的快速型心律失常。32 .房性期前收缩：激动起源于窦房结以外心房的任何部位，正常人大约60%有房性期前收缩。33 .心房颤动：心房组织的不协调运动所致的机械功能障碍引起快速的室上性心律过速。34 .非阵发性心动过速：心动过速发作起始与终止时心率逐渐变化，有别于阵发性心动过速。35 .高血压：在未服用抗压药情况下，成人收缩压“4OmmHg和（或）舒张压90mmHgo36 .您性或急进型高血压：少数患者病情急骤发展，舒张压持续130mmHgf并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿，肾损害突出，持续蛋白尿、血尿和管型尿，病理上以肾小动脉纤维样坏死为特征。37 .冠状动脉粥样硬化性心脏病:是指冠状动脉粥样硬化使血管管腔狭窄或阻塞或因冠状动脉功能性改变导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病。38 .冠心病的一级预防：是指预防动脉粥样硬化和冠心病。39 .冠心病的二级预防：是指已有冠心病和M1病史者还应预防再次梗死和其他心血管事件。40 .心肌梗死（MI）:是指心肌缺血性坏死，为在冠状动脉病变的基础，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。41 .心肌梗死综合征：发生率约10%,于MI后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体坏死物质的过敏反应。42 .GrahamStee11杂音：当肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全时，可在胸骨左缘第二肋间闻及舒张早期吹风样杂音。43 .原发性心肌病：伴有心功能障碍的心肌疾病。44 .肥厚型心肌病（HCM）:是以左心室（或）右心室肥厚为特征，常为不对称肥厚并累及室间隔，心室腔变小，左心室血液充盈受限，舒张期顺应性下降为基本病态的心肌病。45 .重症病毒性心肌病：如患者有阿-斯综合征发作、充血性心衰或不伴有心肌梗死样心电图改变、心源性休克、急性肾衰、持续性室性心动过速伴低血压发作或心肌心包炎等在内的一项或多项表现，可诊断为重症病毒性心肌炎。46 .心包积液征（Ewart征）:渗出性心包炎在有大量积液时，可在左肩胛骨下出现浊音及左肺受压迫所引起的支气管呼吸音。47 .复发性心包炎：急性非特异性心包炎和心脏损后综合征患者在其初次发作后，有心包炎反复发作，称为复发性心包炎。48 .缩窄性心包炎：是指心脏被致密厚实的纤维化或钙化心包所包围。49 .Austin-F1int杂音：严重主动脉瓣关闭不全时，重度返流者常在心尖区听到舒张中晚期隆隆样杂音。50 .感染性心内膜炎（IE）:病原微生物循血行途径引起的心内膜炎。心瓣膜或邻近大动脉的内膜感染，常伴赘生物的形成，最常受累部位为瓣膜。50Adams-Strokes:因心室率过慢导致脑缺血，患者可出现暂时性意识丧失，甚至抽搐的现象。51.嗜倍细胞瘤:嗜馅细胞瘤起源于肾上腺髓质、交感神经节和体内其他部位嗜错组织，肿瘤间隙或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素与多巴胺。消化系统50肩炎(gastritis):指的是任何病因引起的胃粘膜炎症，伴有上皮损伤和细胞再生。51急性糜烂出血胃炎：是由各种病因引起的，以胃黏膜多发性糜烂为特征的急性胃粘膜病变，常伴有胃黏膜出血，可伴有一过性浅溃疡形成。52 .急诊胃镜：强调内镜检查宜在出血发生后24-48h内进行。53 .异常增生(dysp1asia):胃上皮或化生的肠上皮在再生过程中发生发育异常。中度以上异型增生是胃癌的癌前病变。54 .复合溃疡：指胃和十二肠同时发生的溃疡。DU往往先于GU出现。55 .球后溃疡：发生在球部远段十二指肠的溃疡，具有DU的临床特点，但午夜痛及背部放射痛多见，对药物治疗反应差，较易并发出血。56 .癌前疾病：指与胃癌相关的胃良性疾病，有发生胃癌的危险。57 .癌前病变：是指较易转变为癌组织的病理变化。58 .早期胃癌:是指病灶局限且深度不超过粘膜下层的胃癌,不论有无局部淋巴结转移，主要由胃镜发现。59 .中期胃癌：是指进展期胃癌深度超过粘膜下层，已侵入肌层者。60 .晚期胃癌：是指进展期胃癌侵入浆膜或浆膜外者。61 .virchow淋巴结：胃的淋巴结系统与锁骨上淋巴结相连接，胃癌转移到该处时称为virchow淋巴结。62 .krukenberg瘤：胃癌细胞侵及浆膜层脱落入腹腔，种植于卵巢称为krukenberg瘤。63 .肠结核（intestina1tubercu1osis）:是结核分枝杆菌引起的肠道慢性特异性感染。主要由人型结核分枝杆菌引起。主要是经口感染，常见于回盲部。64 .失代偿期肝硬化：当肝硬化出现腹水或并发症时，称为失代偿期肝硬化。65 .肝肺综合症（HPS）:是指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的三联症。肝硬化时由于血管活性物质增加，肺内毛细血管扩张，肺动静脉分流，造成通气/血流比例失调。临床上表现为呼吸困难及低氧血症，特殊检查显示肺血管扩张。66 .肝肾综合症（HRS）:是指发生在严重肝病基础上的肾衰竭，但肾脏本身却无重要病理改变，故又称为功能性肾衰竭。二、填空题呼吸系统1 .感染性肺炎抗生素治疗后病情评价多在4872小时进行,治疗的有效表现为醒下降；症状改善；白细胞逐渐下降或恢复正常。2 .痰菌标本应在室温下采集2小时内送检,光镜低倍视野鳞状上皮细胞三立个，白细胞25个或鳞状上皮细胞：白细胞1:25可作为污染相对较小的合格标本。3 .肺炎严重程度决定于三个主要因素局部炎症程度、肺部炎症的播散和全身炎症反应4 .肺炎链球菌肺炎的病理改变有逊盟、红肝变期、灰肝变期和消散期。一般不引起组织结构破坏。5 .肺炎按解剖结构分为大吐性匝炎、小叶性肺炎和间质性肺炎。6 .肺炎链球菌肺炎首选登素，肺炎支原体肺炎首选大坏内噩类，肺炎衣原体肺炎首选红霉素。7 .支气管扩张主要临床表现为慢幽g、咳大量脓性痰或反复咯血。8 .支气管扩张的主要病因是支气管-肺组织感染和支气管阻塞。9 .结核病主要的免疫保护机制是细胞兔疮。10 .结核病的基本病理变化是炎性逡出、增生和干酪样坏死。I1肺结核病的影像学特点是病变多发生在上叶的尖后段和下叶的背段。12 .肺结核的化学治疗原则是早期、规律、全程、适量和联合。13痰中找到结核菌（涂片或培养）可以确诊肺结核;滑检套可早期诊断肺结核。13 .导致COPD发病的重要因素：吸烟。14 .阻塞性肺气肿按病理可分为小吐史央矍、全小叶型、混合型三类。15 .FEV1/FVC是评价COPD气流受限的敏感指标。FEV%是评估COPD严重程度的良好指标。16 .C0PD轻度指的是FEV1/FVC（70%,FEV18O%预计值。17 .C0PD的并发症有慢性呼吸衰竭、自发性气胸、慢性肺源性心脏病。18 .肺血管阻力增加的功能因素,如缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒可使肺血管收缩、痉挛。19