2024心力衰竭早期筛查与一级预防中国专家共识（完整版）.docx

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1、2024心力衰竭早期筛查与一级预防中国专家共识（完整版）心力衰竭（心衰）是严重危及生命的临床综合征，具有发病率高、病死率高、再住院率高的特点，减轻由其造成的社会经济负担已成为全球公共卫生的重要优先事项。随着我国社会经济发展、城镇化进程及人口老龄化加剧，冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病高血压、糖尿病、肥胖和脂质代谢紊乱等慢性病的发病率呈上升趋势，使得处于心血管事件链末端的心衰患病率随之上升，带来巨大的公共卫生负担。通过对2017年我国5000万城镇职工医疗保险数据的分析发现心衰按年龄标化的患病率为1.10%,2564岁、6579岁、80岁人群分别为0.57%、3.86%、7.55%,估计现有心衰

2、患者1210万；心衰发病率为275/10万人年，2564岁、6579岁、80岁人群分别为158/10万人年、892/10万人年、1655/10万人年，每年新发心衰300万例10一项20122015年的调查显示我国35岁人群中左心室收缩功能障碍左心室射血分数（1eftventricu1arejectionfraction,1VEF）wexcfKJEvJrr)Svkimtmavsv*usb*人9EFw上EMH(SOaenm3T大)：sob0*mm：xu*wveEgBBr)vr)u.*pvAVSrMMXFqR表1心衰的分类及其诊断标准(二)心衰的发展阶段多个国家或地区的相关指南推荐将心衰的发展过程分

3、为4个阶段，即A阶段(有心衰危险IB阶段(临床前心衰1C阶段(症状性心衰)和D阶段(晚期心衰),强调了心衰重在预防的概念5,6IJ心衰一级预防包括：对A阶段患者进行心衰危险因素的干预；对B阶段患者治疗心衰危险因素和器质性心脏病预防症状性心衰的发生对CxD阶段患者应遵循现有心衰指南进行治疗与管理，以降低心衰患者的死亡率和再住院率。详见表2。-B9HiAns(wvxufuer(tsu5BWm*wwewuwte*vrjMMEvw在，nMseVtMy,hIt)T-WV,EMSaN)3tv*mucewuaz-OK)S(aamovMRAftSMTB.&ME3Tagv2f1wvm*MmWM1mttxrkxB

4、wvm(os.immUBAOWtscmvCOS0，V0B1CWeSaF)B1nu!MU)DtTf1MMV.ex4amumtMCaCIe.o表2心衰发生发展的4个阶段二、常见的心衰危险因素(-)缺血性心脏病冠心病是心衰最常见的病因，我国住院心衰患者中54.6%合并冠心病7o心衰是急性心肌梗死的常见并发症。ST抬高型心肌梗死、非ST抬高型心肌梗死和不稳定性心绞痛患者入院时心衰的发生率分别为13.6%、14.8%和5.2%,1年心衰发生率分别为23.4%、25.4%和16.0%8045岁及以上心肌梗死患者5年内发生心衰的比例男性为16%,女性为22%90急性心肌梗死的早期干预和及时的血运重建均可降低

5、心衰发生风险。冠状动脉多支病变患者心衰的发生率较高。(二)高血压高血压是心衰常见的危险因素。我国住院心衰患者中合并高血压的比例达57.2%70高血压会明显增加心脏的后负荷，导致左心室向心性肥厚，心室僵硬度增加、顺应性下降、舒张功能减低,与HFpEF关系更为密切；高血压晚期或合并其他疾病时也可表现为左心室离心性扩大和HFrEF。收缩压水平与心衰发生风险相关。控制血压有助于预防心衰发生和改善预后。SPRINT研究显示，与常规治疗收缩压140mmHg(1mmHg=0.133kPa）相比，强化降压治疗（收缩压120mmHg）可使心衰风险进一步降低37%10o（三）房颤阵发性、持续性和永久性房颤患者心衰

6、的发生率分别是33%、44%和56%,住院房颤患者心衰的发生率高达50%11o房颤可使心房丧失收缩功能，影响心室充盈，是存在基础心脏病的患者尤其是老年患者心功能失代偿的重要诱因，此外房颤本身也可导致心动过速性心肌病和心衰。（四）糖尿病糖尿病是心衰发生的独立危险因素。2型糖尿病患者发生心衰的风险增加2.5倍,65岁的2型糖尿病患者如合并心衰病死率增加10倍121心衰患者中2型糖尿病患病率比无心衰者高出4倍13,合并2型糖尿病的心衰患者较无糖尿病者心血管死亡或心衰住院风险高75%121血糖控制水平与心衰风险直接相关。糖尿病可引起糖尿病心肌病，表现为心肌肥厚、心肌纤维化、微循环功能障碍和内皮功能障碍

7、，还可引起大血管病变，显著增加动脉粥样硬化性疾病的发生风险。（五）肥胖和代谢综合征肥胖和代谢综合征是心衰特别是HFpEF的重要危险因素。单纯肥胖患者心衰发生风险约是普通人群的2倍。体重指数（bodymassindex,BMI）每增加1.0kgm2,男性心衰风险增加5%,女性增加7%140一旦合并代谢综合征，心衰风险会进一步增加，且随着代谢综合征组分的增加而增加。肥胖导致心衰的机制与内脏脂肪组织累积及其功能障碍有关。内脏脂肪组织累积,导致抗炎脂肪因子减少、促炎脂肪因子增加，引发糖、脂、氨基酸以及线粒体代谢障碍。继而导致细胞内钙离子稳态改变，增加胰岛素抵抗，从而诱发慢性炎症。最后交感神经系统和肾素

8、-血管紧张素-醛固酮系统激活可导致心脏收缩/舒张功能障碍和心室重塑15J6o（六）心脏毒性药物使用史临床常见的心脏毒性药物主要包括抗肿瘤药物（如意环类、曲珠单抗、血管内皮生长因子抑制剂、免疫检查点抑制剂、蛋白酶体抑制剂等）、非苗体抗炎药物、抗抑郁药物等17,18,19o不同心脏毒性药物导致心衰的机制不同，抗肿瘤药物主要通过氧化应激损伤、线粒体损伤、异常折叠蛋白质积累等机制诱发心衰，药物引起的水钠潴留、负性肌力作用也可诱发或加重心衰180不同心脏毒性药物所致心衰的发生率不同，从0.1%至48%不等19,20z210（七）慢性肾脏病肾功能不全患者常伴随心衰。一项纳入了约10000名男性（平均年龄6

9、7岁）人群的研究，平均随访10年，结果显示估算的肾小球滤过率（estimatedg1omeru1arfi1trationratezeGFR）60m1min-11.73m-2者发生心衰的风险是eGFR60m1min-11.73m-2者的2倍220（八）心肌病家族史和/或心肌病致病基因携带者根据形态学和功能学特征，心肌病主要分为肥厚型心肌病、扩张型心肌病、非扩张型左心室心肌病、致心律失常性右心室心肌病和限制型心肌病。肥厚型心肌病是最常见的遗传性心脏病。扩张型心肌病可分为遗传型、获得型、混合型。对于心肌病患者，应进行至少3代的家族史调查。对怀疑遗传性心肌病的患者，应进行遗传评估（包括遗传咨询和基因检

10、测对遗传性心肌病先证者的家系成员进行临床表型筛查与基因检测评估，有助于发现心肌病致病基因突变携带者。三、新发心衰预测模型常见的新发心衰预测模型包括Framingham心衰风险评分、Hea1thABC心衰评分、ARIC风险评分和PCP-HF模型等（附件1Framingham心衰风险评分可用于预测冠心病、高血压以及心脏瓣膜病患者4年内心衰发生风险，纳入的变量包含年龄、收缩压、心率、心电图提示左心剪巴厚、冠心病、心脏瓣膜病及糖尿病23oHea1thABC心衰评分可用于预测老年人群5年内心衰发生风险，纳入的变量包含年龄、冠心病、吸烟、收缩压、心率、血糖、血肌酊、血白蛋白和左心室肥厚24oARIC风险评

11、分可用于预测中老年人群10年心衰发生风险，其中简约模型纳入的变量仅有年龄、性别、种族和N末端B型利钠肽原N-termina1pro-B-typenatriureticpeptide,NT-proBNP）,预测性能与已有评分模型及纳入更多因素的评分模型有可比性250PCP-HF模型提供了无心血管疾病人群的10年心衰风险方程，纳入的变量包括年龄、血压（治疗后或未治疗空腹血糖（治疗后或未治疗BMI、胆固醇、吸烟及QRS波宽度260利用上述模型预测心衰发生风险，有助于使医护人员及患者重视心衰的预防，促进心衰的早期筛查。但目前尚缺乏针对中国人群的心衰预测模型。四、心衰的筛查心衰筛查依赖于病史、体格检查、实验室检查、心脏影像学检查及功能检查，完整准确的病史采集和全面仔细的体格检查是心衰筛查的基础。本共识中心衰筛查主要是指在有心衰风险的人群（A阶段）中早期检出已进展至临床前心衰或症状性心衰的患者（B/C阶段（-）症状和体征心衰的临床表现可分为典型、非典型、特异、非特异，详见表33心力会冷的症状IO4修ASQV*取可净&S2力王.牝VMTMBeVR8rR8fcceM）.0.v.M1*S.WffQfiV.4.WIKSnaS9M1aVran英国1KOWUaBg红左下叱WKifiIirxtae3xcw*）Vepr,，*）HjW2.ajaa.昨表3心力衰竭的症状和