2023脓毒症的代谢和营养.docx
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1、2023脓毒症的代谢和营养尽管有广谱抗生素和生命支持技术,但脓毒症仍然是发病率和死亡率的主要原因。虽然最新的临床共识将脓毒症定义为宿主对感染反应失调导致的器官功能障碍,但尚不清楚许多与脓毒症相关的代谢紊乱,包括与食欲不振、高血糖和蛋白水解相关的代谢变化,是否真的是失调和病理性的。许多纠正这些假定代谢紊乱的临床干预措施并未改善结局。未能改善结局引发了对我们目前管理脓毒症患者代谢和营养的方法的质疑。有效的宿主反应需要抗病性和耐受性。抗病性包括病原体识别和清除,而耐受性包括激活限制炎症反应引起的组织损伤的途径。事实上,疾病耐受途径可能包括代谢和生理反应,以促进组织保护和生物体存活。在脓毒症中观察到的
2、某些代谢紊乱可能反映了疾病耐受途径,我们纠正代谢紊乱的尝试可能会无意中干扰这些保护途径。本小型综述将简要研究我们是否应该重新考虑如何处理脓毒症患者的营养和代谢。脓毒症的异质性在过去的十年中,人们对脓毒症中发生的生化和免疫变化有了更深入的了解。初始为高炎症期,表现为血流动力学改变(如发热、休克和随之而来的多器官功能障碍)和代谢亢进,包括厌食、高血糖和蛋白水解。这一阶段之后是免疫抑制,这被认为是由免疫系统受损驱动的。目前脓毒症的治疗侧重于早期识S1k血流动力学复苏、感染源控制和器官支持。然而,接近炎症、代谢、血糖控制和营养目标的有效管理策略仍未确定。因此,有必要更好地了解代谢变化如何导致脓毒症,特
3、别是每个阶段的表现。脓毒症不仅不同于其他危重疾病,而且脓毒症的发病率和死亡率也存在明显的异质性。据了解,这是由高炎症反应驱动的,而高炎症反应又受多种因素影响,例如年龄、合并症、营养状况和感染程度,包括类型、病原体负荷和毒力。研究试图将患者分为按蛋白质生物标志物或mRNA转录模式分类的亚表型,这与发病率和死亡率结局的差异有关。在临床前工作中,我们在比较病毒和细菌感染时显示出代谢反应的异质性,早期喂养提高了病毒感染的生存率,而增加了细菌感染的死亡率。因此,用异质性危重症队列解释临床试验的阴性结果可以掩盖重要的亚表型。脓毒症期间的代谢脓毒症期间的能量代谢仍不完全清楚。虽然我们尚未完全描述脓毒症期间能
4、量消耗的作用和调节,但在临床上,我们没有系统或准确地测量床边的能量消耗。虽然主要指南推荐间接量热法,但它并不广泛使用,因此,高度不准确的方程仍然是标准做法。这些估计能量消耗的方程式也不能解释疾病过程中新陈代谢的变化。虽然我们假设危重症患者为高分解代谢,但根据疾病的类型、分期和严重程度,患者可能表现出低分解代谢。结果,许多患者可能吃得过多或吃不饱。最近许多ICU营养临床研究都集中在总热量上。然而,特定卡路里的数量和时间是否会改变危重疾病的结果尚不清楚。先前的研究表明,脓毒症患者的葡萄糖氧化受到抑制,脂肪酸氧化(FAO)增加。这种代谢模式是病理性的,还是潜在的有益的防御机制?我们的临床前研究表明,
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