2023甲型H1N1流感重症肺炎影像诊断中国专家共识.docx

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1、2023甲型H1N1流感重症肺炎影像诊断中国专家共识摘要2009年3月甲型H1N1流感暴发并在全球范围内迅速蔓延，此后至今甲型H1N1流感仍在局部地区以不同规模流行，并于2023年期间在我国暴发流行。目前国内外缺乏甲型H1N1流感重症肺炎的影像学诊断的统一共识，不利于规范的影像诊断与临床治疗。中国研究型医院学会感染与炎症放射学专业委员会等国内专家在查阅与甲型H1N1流感相关的大量参考文献基础上，结合循证医学对指南及标准制定的方法学要求，共同制定本共识。本共识针对甲型H1N1流感重症肺炎的诊断依据，影像学方法，诊断标准以及鉴别诊断形成共识，旨在为相关专业医师提供明确的诊断信息及依据，指导甲型H1

2、N1流感重症肺炎临床诊疗。2009年3月墨西哥暴发并在全球范围内迅速蔓延、流行人感染猪流感疫情，之后世界卫生组织（WHO）将其更名为甲型H1N1流感。H1N1流感病毒可引起急性呼吸道传染性疾病，主要表现为流感样症状，人群普遍易感，传染性极强。甲型H1N1流感重症肺炎常见，部分患者病情发展迅速，重者出现呼吸衰竭，多器官损伤，甚至死亡，给人类生命健康及社会带来严重危害。影像评估是甲型H1N1流感重症肺炎临床诊断、鉴别诊断、疗效监测、预后随访的常用手段，制定甲型H1N1流感重症肺炎影像学诊断标准具有重大意义。为使甲型H1N1流感重症肺炎诊断与治疗工作更加规范、有效、安全，在中国研究型医院学会感染与炎

3、症放射学专业委员会等专家指导下，由首都医科大学附属北京佑安医院牵头，联合国内多家医院的感染与炎症放射学专家共同参与书写及制定甲型H1N1流感重症肺炎的影像学诊断共识。针对甲型H1N1流感重症肺炎的定义、影像学方法、特征性影像学表现、影像演变过程、影像表现与临床症状一致性及相关性、影像学特征与预后判断关系、影像鉴别诊断等临床关心的问题，进行分析并总结成文。一、本共识依托的证据级别及推荐意见形成方法本共识依据甲型H1N1流感重症肺炎相关检索词查阅相关文献，依据内容筛选后纳入文献共计245篇,其中中文文献130篇、英文文献115篇，基于上述文献汇总甲型H1N1流感重症肺炎的影像表现。本共识结合影像学

4、临床研究特点，根据牛津大学循证医学中心证据分级和推荐标准、JBI2014版诊断性试验、预后研究、经济学评价证据预分级标准、以及证据分级系统的推荐、评估、发展和评价分级(thegradingofrecommendationsassessmentdeve1opmentandeva1uate,GRADE)工作组制定的推荐意见1形成的方法，制定本共识的证据分级和推荐强度标准。二、推荐成像技术胸部X线、CT成像对甲型H1N1流感重症肺炎疑似或危重症患者诊断价值有限，可显示甲型H1N1流感重症肺炎患者疾病进展、呼吸状态恶化的肺部病变变化。在资源有限的情况下，影像学检查适用于中重度临床特征甲型H1N1流感重

5、症肺炎疑似患者的医学分诊（证据级别I,推荐强度：强1. X线胸片:胸部X线检查在甲型H1N1流感重症肺炎预后预测方面有重要价值，且有助于重症患者的管理。建议使用便携式数字X线检查设备以减少交叉感染的机会（证据级别工，推荐强度：强2. CT成像：对具有典型临床特征的甲型H1N1流感重症肺炎患者推荐胸部CT检查,采用高分辨CT（highreso1utioncomputedtomography,HRCT）评估病灶（证据级别I,推荐强度：强）o一般采用吸气末胸部CT平扫，扫描范围为肺尖到肺底部，患者有咳嗽或呼吸急促时可选用快速扫描方式（证据级别I,推荐强度：强对于疑似合并肺栓塞或感染坏死时采用CT增强

6、扫描。层厚1.5mm薄层图像评估肺部磨玻璃影（groundg1assopacity,GGO）最佳（证据级别I,推荐强度:强）,可使用胸部CT用于长期随访患者肺损伤的评估（证据级别I,推荐强度：强X肺部低剂量CT与常规CT的图像质量与诊断效能相当,可采用低剂量肺结节随访CT或肺癌筛查方案复查（证据级别I,推荐强度：强三、诊断依据（-）流行病学特点1 .传染源：主要传染源为甲型H1N1流感患者，隐性感染者同样具有传染性2o到目前为止，还没有证据表明猪在流行病学或在人类群体病毒的全球传播中发挥了彳土可作用3o2 .传播途径：传播途径与其他流感病毒相似，通过人与人的接触传播，包括吸入或接触受感染的呼吸

7、道飞沫、气溶胶和受污染的物品表面等途径4z所有确诊患者的体液和分泌物都具有传染性。3 .易感人群：人群普遍易感，但以青壮年为主。在65岁或以上老年患者人群中，只有5%对该病毒具有部分免疫力51较易成为重症病例的高危人群主要包括孕妇、合并基础疾病患者、免疫功能缺陷或抑制者、肥胖者、婴幼儿、年龄65岁的老年人。（二）病理改变1 .气道：气道黏膜及分泌物均表现为炎细胞浸润，以单核细胞浸润为主；气道平滑肌细胞出现变性肿胀。2 .肺脏:最常见的病理表现包括典型弥漫渗出性肺泡损伤伴肺泡和间质水肿，肺泡纤维渗出伴透明膜和肺细胞炎性反应，可伴严重出血；细支气管壁出现严重坏死并伴管腔内炎性细胞浸润，以中性粒细胞

8、浸润为主。患者也可能发展成肺动脉血栓形成。晚期，可见纤维化和有组织的弥漫性肺泡损伤6,7,803 .心肌：心肌受损呈非特异性心肌炎改变。4 .肝脏：肝细胞损伤，表现为肿胀伴脂肪变性，汇管区炎细胞浸润。（三）临床表现1 .潜伏期：一般在7d以内，多为13d2o高达80%的患者5d后仍在排出病毒，40%患者排出病毒时间为7d,10%患者排出病毒时间为Wd9;免疫抑制患者则可长达数周。2 .症状：起病急，症状无特异性，以发热、咳嗽为主要症状，其次为气促、乏力、流涕、咽痛、肌肉疼痛及头痛2o少数患者只出现胃肠道或神经系统症状，没有发热或咳嗽。临床表现从无症状病例到导致呼吸衰竭、急性呼吸窘迫、多器官衰竭

9、和死亡的原发性病毒性肺炎。体征主要包括咽部充血和扁桃体肿大。3 .并发症：部分患者可出现并发症。并发症包括基础慢性病的恶化，上呼吸道（鼻窦炎、中耳炎、咽喉炎）和下呼吸道（肺炎、哮喘加重和毛细支气管炎）的并发症，神经系统（脑病、脑炎、高热惊厥、癫痫持续状态），心脏（心包炎和心肌炎）和肌肉骨骼（横纹肌炎）的并发症，中毒性休克综合征，以及继发细菌感染并发败血症。4 .实验室检查(1)外周血象及骨髓象检查：血白细胞总数多数降低，少数继发细菌感染而升高11淋巴细胞大多降低。随着病情的加重，患者中性粒细胞比例升高,淋巴细胞比例下降。此外C-反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)水平与甲型H

10、1N1流感肺炎的严重程度有关，病情严重的患者的CRP平均水平高于非严重感染患者。骨髓穿刺检查显示细胞增生活跃，反应性组织细胞增生伴出血性吞噬现象40(2)血生化检查：部分病例出现低钾血症，少数病例心肌酶及肝酶升高，主要包括肌酸激酶(creatinekinase,CK)、丙氨酸转氨酶(g1utamic-pyruvictransaminasezA1T)、天冬氨酸转氨酶(g1utamic-oxa1oacetictransaminase,AST)和乳酸脱氢酶(IaCtatedehydrogenase,1DH)10o其中1DH升高量值与患者的严重程度高度相关。CK水平升高，可能并发心肌炎。随着病情的加重

11、，血清白蛋白水平下降。(3)病原学检查：病原学检查包括检测呼吸道标本中的甲型H1N1病毒核酸呈阳性、分离出病毒、血清病毒特异性抗体水平升高达4倍或4倍以上。上述3种病原学检测方法均为确诊甲型H1N1流感的重要手段。四、诊断标准诊断标准依据甲型H1N1流感诊疗方案（2009年第3版）2,包括疑似病例、临床诊断病例、确诊病例及重症与危重病例的诊断。1 .疑似病例：疑似病例均出现流感样症状，且符合：（1）发病前7d内与甲型H1N1流感确诊病例有密切接触（2成病前7d内曾到过甲型H1N1流感流行地区；（3）甲型流感病毒检测阳性，未确定病毒亚型任一情况可诊断为疑似病例。2 .临床诊断病例：仅限于在同一起

12、甲型流感暴发疫情中，未经实验室确诊的流感样症状病例，且在排除其他产生流感样症状疾病时方可诊断为临床诊断病例。3 .确诊病例：有流感样症状，同时满足病原学检测方法中的一种或几种呈阳性即可确诊，包括：（1）甲型H1N1流感病毒核酸检测阳性；（2）分离出甲型H1N1流感病毒;（3）双份血清甲型H1N1流感病毒的特异性抗体水平呈4倍或4倍以上升高。4 .重症与危重病例（1脓据甲型H1N1流感诊疗方案2009年第3版）标准2,出现：持续高热超过3d;严重呼吸道症状，包括剧烈咳嗽，咳脓痰、血痰，或胸痛；气促明显，呼吸频率快，出现口唇紫绢；反应迟钝、嗜睡、躁动、惊厥等神志改变；严重消化系统症状，包括严重呕吐

13、、腹泻、甚至脱水；胸部影像学检查有肺炎征象；CK、肌酸激酶同工酶(creatinekinase-MB,CK-MB)等心肌酶水平迅速增高;在任一原有基础疾病明显加重者中均为重症病例；(2)出现呼吸衰竭、感染中毒性休克、多脏器功能不全或其他需进行监护治疗的严重临床情况的视为危重病例2o五、影像学表现(一)甲型H1N1流感重症肺炎1 .重症病例：(I)X线：双肺受累多见，多发生在下肺11,12o双肺纹理模糊，局限性或弥漫性分布的磨玻璃样改变及实变，部分可见弥漫性网状或结节状阴影。病程进展，病灶范围扩大，单侧病变可进展为双侧病变，单灶或多灶病变可进展为弥漫性病变，磨玻璃改变可融合为大片状实变13o可伴

14、有胸腔积液13o合并肺气肿时,在病毒性肺炎基础上可见肺野透光度增强；合并细菌性肺炎时，表现为局灶性片状高密度影(图11(2)CT:单纯甲型H1N1流感重症肺炎病变常累及多个肺段及肺叶，病变可随机分布，但以双肺中下部周边为主14,15,16,171病变多表现为GGO和实变，或二者混合存在。磨玻璃阴影多位于周边，实变多靠近肺门，其内可见空气支气管征18,19,20,21(图1、随病情进展，GGO会转化为实变，实变吸收也会转变成GGOo此外,还可见支气管血管束增粗、牵拉性支气管扩张等表现16,22,23（图31小叶间隔增厚、小叶中心结节等表现由于病情进展常常被掩盖,恢复期可见24JO肺门及纵隔淋巴结

15、肿大、胸腔积液和胸膜增厚等表现相对少见25,260肺栓塞亦可见，且发生风险较高11z270可合并其他细菌性肺炎，进而形成合并性影像表现12z13z17o治疗后恢复吸收阶段,病灶大多数可吸收，呈肺内广泛条索状、斑片状改变，甚至消失，部分病灶残留纤维瘢痕22,23o2 .危重病例多表现为大片状或弥漫性病灶,在重症病例影像表现基础上,以实变为主，也可以合并肺不张和!白肺改变13,15,16,17,23,28,29,少数病例可见胸腔积液25,26o病程多进展较快，需要机械通气,继发纵隔气肿、皮下气肿及气胸口1,23,30（图4、5X同时也常常合并其他感染及并发症，如肺栓塞等11z30o3 .儿童甲型H

16、1N1流感重症肺炎：肺部病变广泛，侵及多个肺段、肺叶，多为双下肺叶受累。病灶变化快,多在12d内由小斑片融合为大片状影、实变等。GGO和实变是儿童甲型H1N1流感重症肺炎最常见的影像表现31,32,331其次可见支气管血管束增厚。肺部常膨胀、过度充气，继而呼吸困难，需要机械通气，出现纵隔气肿等表现,且肺过度充气程度与患儿呼吸困难程度及病程一致31,34,35o此外,肺门影增浓、气管充气征等亦常见。胸膜改变和胸内淋巴结肿大少见。随着病情的发展可见肺出血样改变、急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）和气胸等，最终可发生肺部纤维化31,32,33,340病程变化相对较快，有时实变迅速增加，又快速吸收，