中西医:久聋的诊疗.docx
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1、中西医:久聋的诊疗久聋是因脏腑失调,气血阴阳亏虚,耳窍失养,或经脉阻痹,气滞血瘀所致。以耳鸣、耳聋而发病缓慢,病程长为主要表现的耳病。久聋常为双侧耳聋,亦可为单侧耳聋。因发病缓,亦称渐聋;或因劳伤所致,则称劳聋;或因病后失养、全身慢性疾病、脏腑亏虚等因素所致,故又称虚聋。凡感音神经性聋具有发病缓或病程久的特点者,均可参考本病辨证论治。古代对久聋的病因病机认识和辨证论治积累了较丰富的经验。久聋多为虚证,古代文献中凡论耳鸣耳聋属虚的病因病理及其辨证论治者,多与本病有关。病因病理渐聋耳鸣多属虚证,但也有实证者,请参考暴聋。1.阴虚耳窍失濡:精血亏损,肝肾阴虚,髓海不足,耳窍失濡,听力障碍。2.阳虚耳
2、窍失煦:肾阳亏虚,命门火衰,耳失温煦,听力失聪。3.气虚耳窍失充:脾胃气虚,清阳不升,上气不足,耳窍失充,听力失聪。4.血虚耳窍失养:心脾两虚,气血不足,耳窍失养,听力失聪。5.血瘀耳窍:脏腑失调,气血不和,经脉运行不畅,耳窍络脉痹阻;阴血不足,络脉失充,日久耳窍络脉枯萎,痹塞不通;阳衰气弱,血滞不行,日久耳窍络脉痹阻。西医认为,很多全身性疾病可引起听力减退而发生感音神经性聋。高血压与动脉硬化症耳聋:可能主要由于内耳微循环障碍(如供血障碍、血液粘滞性升高),内耳脂质代谢紊乱,以致内耳血管纹、螺旋器、螺旋神经节,以及蜗神经发生退行性变而产生耳鸣耳聋。有资料表明,中老年动脉硬化症患者平均听阈大于血
3、压正常组(王芝兰,1985),语频以上听力损失者占75%(林国经,1986),中老年高血压组与动脉硬化组的听力减退发生率分别为50%和60%,而无高血压、无动脉硬化组的听力减退只有29%和25%(盛今惠,1983),而且表明,其高血压病变越重,听力损失越大,语言辨别率越低。高脂血症耳聋:高脂血症与听力障碍有关。国外认为,高血脂是引起听力损失,尤其是老年性聋和进行性感音神经性聋的重要因素,认为此类患者中约有1/4的患者患高血脂,当血脂降低时听力下降也停止。在突发性聋患者患有高血脂者,国外报道为83.5%,国内报道为34.3%,经降脂治疗后,其听力提高率较血脂正常组为高。认为高脂血症引起内耳损伤的
4、主要机制可能是,血小板凝集功能亢进和血液粘滞度增高,产生内耳微循环障碍;血清脂质代谢异常,使血清和内耳组织内过氧化脂质增多,产生一系列的内耳损伤。有人建立了老年耳聋鼠和药物耳聋鼠模型,证实其体内过氧化脂质增高,其内耳毛细胞均有不同程度的消失。由此认为老年性聋和药物性聋是由于体内过氧化脂质增高所致(张氏,1989)o肾病耳聋:内耳和肾均有一种与调节水和电解质平衡有关的特殊充液结构,二者所具有的体液调节上皮,在形态、生化和生理上有相似之处。亦有进一步认为肾小管神与耳蜗血管纹在超微结构、泵样离子交换功能,以及对药物的毒性反应方面,颇具相似性。临床上,许多药物如利尿酸、速尿,以及耳毒性抗生素,对肾脏及
5、内耳均可产生损害。观察表明,老年人血清皮质水平降低者,其听觉功能可能显著减退,这是使用ACTH或类固醇治疗某些感音神经性聋的临床依据。中医认为肾主骨,而维生素D不仅与骨有关,而且维生素D缺乏时,首先损伤内耳机能,继而破坏神经感觉上皮或支持耳囊的骨性结构而使功能异常,产生感音神经性聋。同时,当维生素D及其衍生物缺乏时,可引起继发性钙代谢障碍,后者亦可引起耳的功能损害。如观察表明,肾虚耳鸣耳聋患者,血清与尿钙值显著低于正常。而实验观察表明,血清钙下降,则外淋巴钙浓度升高,耳蜗电位N1波延长,耳蜗微音电位振幅降低(孙爱华,1982)。另外,有人观察到感音神经性聋患者血清铁含量降低,其肾虚组较无肾虚组
6、之含量更低;而在肾虚证,耳聋程度越重,血清铁含量越低。通过补肾活血加铁剂治疗后,其血清铁含量在疗效好者升高或接近正常水平,在疗效差者中无明显变化(孙爱华,1983)。因此,肾病患者可伴有内耳病理变化而出现感音神经性聋。如慢性肾炎,特别是在伴有高血压、贫血症时,以及各种肾衰、透析和肾移植往往合并或引起耳鸣和听力减退。但对肾病与耳聋之间的相互关系尚不很清楚。糖尿病耳聋:糖尿病耳聋主要是由于血管病变所致,引起耳蜗血管纹微血管的增厚或栓塞,以致耳蜗微循环障碍,或引起迷路出血等改变。尤其在伴有眼底病变、血压偏高,以及患者年龄偏大时,耳聋发生率越高,可以出现暴聋,亦可出现渐聋,双耳病变可不对称。也有认为,
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