肺炎的分类.docx

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1、肺炎的分类肺炎是指不同病原体或其它因素(如吸入羊水、油类或过敏反响)等所引起的肺部炎症。主要临床表现为发热、咳嗽、气促、呼吸困难和肺部固定性中、细湿罗音。重症患者可累及循环、神经及消化系统而出现相应的临床病症，如中毒性脑病及中毒性麻痹等。肺炎为婴儿时期重要的常见病，是我国住院小儿死亡的第一位原因，严重威胁小儿健康，被卫生部列为小儿四病防治之一，固加强对本病的防治十分重要。目前尚无统一的肺炎分类法，常用的有以下几种：1、病理分类：按病理累及的局部分为：大叶性肺炎、支气管肺炎和间质性肺炎。以支气管肺炎最为多见。2、病因分类(1)病毒性肺炎：国外RSV占首位，我国曾以腺病毒(ADV)为主，现已转为R

2、SV占首位。其次为ADV3、7、11、21型，流感病毒、副流感病毒1、2、3、型，巨细胞病毒和肠道病毒等。(2)细菌性肺炎：肺炎链球菌、金黄的葡萄球菌、肺炎杆菌、流感嗜血杆菌、大肠杆菌、军团菌等。(3)支原体肺炎：由肺炎支原体所致。（4）支原体肺炎：由沙眼衣原体（CT）、肺炎衣原体（CP）和鹦鹉热衣原体引起，以CT多见。（5）原虫性肺炎：卡氏肺囊虫（卡氏肺泡子虫）肺炎，免疫缺陷病患者为易感人群。（6）真菌性肺炎：由白色念珠菌、肺曲菌、组织包浆菌、毛霉菌、球孑包子菌等引起的肺炎。对监狱免疫缺陷病及长期使用抗生素者。（7）肺感染病因引起的肺炎：如吸入性肺炎、坠积性肺炎、嗜酸细胞性肺炎等（过敏性肺炎

3、）。3、病程分类急性肺炎：病程V1个月；迁延性肺炎：病程13个月；慢性肺炎：病程3个月。4、病情分类轻症：出呼吸系统外，其它系统仅轻微受累，无全身中毒病症。重症：除呼吸系统外，其他系统亦受累，出现其它系统表现，全身中毒病症明显，发生生命体征危险，甚至发生生命体征危象。5、临床表现典型与否分类典型性肺炎：肺炎链球菌、金黄的葡萄球菌（金葡菌）、肺炎杆菌、流感嗜血杆菌、大肠杆菌等引起的肺炎。非典型性肺炎：肺炎支原体、衣原体、军团菌、病毒性肺炎等。2002年冬季和2003年春季在我国发生一种传染性非典型肺炎，世界卫生组织将其命名为严重急性呼吸道综合症，初步认定为新型冠状病毒引起。以肺间质病变为主，传染

4、性强，病死率较高。儿童患者临床表现叫成年人轻，病死率亦较低。6、发生肺炎的地区进行分类社区获得性肺炎：指无明显免疫抑制的的患儿在院外或住院48小时内发生的肺炎。院内获得性肺炎：指住院48小时候发生的肺炎。临床上如果病原体明确，那么按病因分类，有助于指导治疗。否那么按病理分类。支气管肺炎支气管肺炎是小而使其最常见的肺炎，2岁以内儿童多发。一年四季均可发病，北方发生于冬春寒冷季节及气候骤变时。室内居住拥挤、通风不良、空气污浊、致病微生物较多，已发生肺炎。此外有营养不良、维生素D缺乏性佝偻病、先天性心脏病等并存症及低出生体重儿、免疫缺陷者均易发生本病。病因：最常为细菌和病毒，也可由病毒、细菌混合感染

5、。兴旺国家中小儿肺炎病原以病毒为主，主要有RSV、ADV、流感及副流感病毒等。那么以细菌为主，细菌感染仍以肺炎链球菌多见，近年来肺炎支原体、衣原体和流感嗜血杆菌有增加趋势。病原体常由呼吸道入侵，少数经血行入肺。病理：肺炎的病理变化以肺组织充血、水肿、炎性细胞侵润为主。肺泡内充满渗出物，经肺泡壁通道（孔）向周围组织蔓延，成点片状炎症灶。假设病变融合成品片，可累及多个肺小叶或更广泛。当小支气管、毛细血管发生炎症时，可导致管腔局部或完全阻塞引起肺气肿或肺不张。不同的病原造成的肺炎病理改变亦有不同：细菌性肺炎以肺实质受累为主；而病毒性肺炎那么以间质受累为主，亦可累及肺泡。临床上支气管炎与间质性肺炎常同

6、时存在。病理生理：主要变化是由于支气管、肺泡炎症引起通气和换气障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留，从而造成一系列病理生理改变。1、呼吸功能不全由于通气和换气障碍，氧进入肺泡以及氧自肺泡弥散至血液均发生障碍，血液含氧量下降，动脉血氧分压和动脉血氧饱和度均降低，致低氧血症。动脉血氧饱和度85%,复原血红蛋白50g1时，那么出现发绡。肺炎早期，以通气功能障碍为主，仅有缺氧，无明显C02潴留，无代偿缺氧，呼吸和心率加快以增加每分钟通气量和改善通气血流比。随着病情的进展，换气功能严重障碍，在缺氧的根底上出现C02潴留，此时PaO2和SaO2下降，PaCO2升高，当PaO250mmHg,SaO2V85%时及为呼

7、吸衰竭。为增加呼吸深度，以吸进更多的氧，呼吸辅助肌也参加活动，因而出现鼻翼扇动和三凹症。2、酸碱平衡失调及电解质紊乱严重缺氧时，体内需氧代谢发生障碍,无氧酵解增加，酸性代谢产物增加，加上高热、进食少、脂肪分解等因素，常引起代谢性酸中毒。同时由于二氧化碳排出受阻，可产生呼吸性酸中毒，因此，严重者存在不同程度的混合性酸中毒。6个月以上的小儿，因呼吸道代偿功能稍强，通过加深呼吸，加快排出二氧化碳，可致呼吸性碱中毒，血PH变化不大，影响较小；而6个月以下的小儿，代偿能力较差，二氧化碳潴留往往明显，甚至发生呼吸衰竭。缺氧和二氧化碳潴留导致肾小动脉痉挛而引起水钠潴留，且重症肺炎缺氧时常有抗利尿激素分泌增加

8、，加上缺氧使细胞膜通透性改变、钠泵功能失调，使Na+进入细胞内，造成稀释性低钠血症。3、循环系统病原体和毒素侵袭心肌，引起心肌炎；缺氧使肺小动脉反射性收缩，肺循环压力增高，使右心负荷增加。肺动脉高压和中毒性心肌炎是诱发心衰的主要原因。重症患儿常出现微循环障碍、休克甚至弥散性血管内凝血。4、神经系统严重肺炎缺02和C02潴留使血与脑脊液PH值降低，高碳酸血症使脑血管扩张、血流减慢、血管通透性增加，致使颅内压增加。严重缺氧使脑细胞无氧代谢增加，造成乳酸堆积、ATP生成减少和Na+-K+离子泵转运功能障碍，引起脑细胞内纳、水潴留，形成脑水肿。病原体毒素作用亦可引起脑水肿。5、胃肠道功能紊乱低氧血症和

9、病原体毒素可是胃肠粘膜糜烂、出血、上皮细胞坏死脱落，导致粘膜屏障功能破坏，使胃肠功能紊乱，出现腹泻、呕吐、甚至发生中毒性肠麻痹。毛细血管通透性增高，可致消化道出血。临床表现：2岁以下的婴幼儿多见，起病多数较集，发病前数日多先有上呼吸道感染，主要临床表现为发热、咳嗽、气促、肺部固定性的中、细湿啰音。1、主要病症发热：热型不定，多为不规那么发热，亦可为弛张热或潴留热。值得注意的是新生儿、重度营养不良患儿体温可不升或低于正常。咳嗽：较频繁，在早期为刺激性干咳，及其咳嗽反而减轻，恢复期咳嗽有痰。气促：多在发热、咳嗽后出现。全身病症：精神不振、食欲减退、烦躁不安，轻度腹泻或呕吐。2、体征呼吸增快：408

10、0次/分，并可见鼻翼扇动和三凹症。发绡：口周、鼻唇沟和指趾端发绢。肺部啰音：早期不明显，可有呼吸音粗糙、减低，以后可闻及较固定的中、细湿罗音，以背部两侧下方及脊柱两旁较多，于深吸气为更为明显。肺部叩诊多正常，病灶融合时，可出现事变体征（语颤增强，叩诊浊音，呼吸音减弱或有管性呼吸音）。3、重症肺炎的表现重症肺炎由于严重的缺氧及毒血症，处呼吸系统改变外，可发生循环、神经和消化系统功能障碍。循环系统：可发生心肌炎，变现为面色苍白、心音低钝、严重者可闻奔马率。重症肺炎所表现的心率增快、呼吸增快、呼吸困难、烦躁不安和肝脏增大，应与心力衰竭相鉴别，要进行综合判断。神经系统：发生脑水肿时出现烦躁或嗜睡、意识

11、障碍、惊厥、前囱隆起、球结膜水肿、瞳孔对光发射迟钝或消失，呼吸节律不齐甚至呼吸停止。消化系统：一般为食欲减退、呕吐和腹泻，发生中毒性肠麻痹时表现为严重腹胀、膈肌升高，加重了呼吸困难。听诊肠鸣音消失，重症患儿还可呕吐咖啡样物，大便潜血阳性或柏油样便。发生D1C时，可表现为血压下降，四肢凉，脉速而弱，皮肤、粘膜及胃肠道出血。抗利尿激素异常分泌综合症：表现为全身性浮肿，可凹陷性，血钠130mmo11,血渗透压V27OrnOSm/1,尿钠20mmo11,肾尿透克分子浓度高于血渗透克分子浓度。血清抗利尿激素（ADH）分泌增加。假设ADH不升高，可能为稀释性低钠血症。并发症：早期合理治疗者并发症少见。假设

12、延误诊断或病原体致病力强者可引起并发症，如脓胸、脓气胸、肺大泡等。1、脓胸：常由金环的葡萄球菌引起，革兰阴性杆菌次之。临床表现为：高热不退；呼吸困难加重；患侧呼吸运动受限；语颤减弱；叩诊成浊音；听诊呼吸音减弱，其上方有时可听到管性呼吸音。当积脓较多时，患侧肋间隙饱满，纵膈和气管向健侧移位。胸部X线（力位）示患侧肋膈角便钝，或呈反抛物线阴影。胸腔穿刺可抽出脓汁。2、脓气胸：肺脏边缘的脓肿破裂与肺泡或小支气管相通既造成脓气胸。表现为突然出现呼吸困难加剧，剧烈咳嗽，烦躁不安，面色发组。胸部叩诊积液上方呈鼓音，叩诊呼吸音减弱或消失。假设支气管破裂处形成活瓣，气体只进不出，形成张力性气胸，可危及生命，必

13、须积极抢救。立位X线检查可见液气面。3、肺大泡：由于细支气管形成活瓣性局部阻塞，气体进的多，出的少或只进不出，肺泡扩大，破裂而形成肺大泡，可一个亦可多个。体积小者无病症，体积大者可引起呼吸困难。X线可见薄壁空间。以上三种并发症多见于金黄的葡萄球菌肺炎和某些革兰阴性杆菌肺炎。辅助检查:一、外周血检查1、白细胞检查细菌性肺炎白细胞升高，中性粒细胞增多，并有核左移现象，胞浆可有中毒颗粒。病毒性肺炎的白细胞大多正常或偏低，亦有少数升高者，少有淋巴细胞增高或出现变异淋巴细胞。2、四理氮蓝试验激活的中性粒细胞吞噬和氧化NB染料，形成棕褐色颗粒，细菌感染时阳性细胞数升高（10%）,病毒感染不升高。3、C反响

14、蛋白（CRP）细菌感染时血清CRP浓度上升，而非细菌感染时那么上升不明显。二、病原学检查1、细菌培养和图片采取气管吸取物、肺泡灌洗液、胸水、农业和血标本作细菌培养和鉴定，同时进行药物敏感试验是明确细菌性致病菌最标准的方法。亦可作涂片染色镜检，进行初筛试验。2、其他检查已用于临床的有对流免疫电泳法测定肺炎球菌多糖抗原和葡萄球菌磷壁酸抗体（低度14为阳性，特异性高，准确率为94.6%）o试管凝集试验对军团菌的诊断为目前首选的简易方法，双份血清抗体低度4倍以上升高或单份血清抗体滴度1320为阳性。赏珠溶解物试验可检测革兰阴性菌内毒素。3、病毒学检查1、病毒别离和血清学试验：取气管吸取物、肺泡灌洗液接

15、种于敏感的细胞株，进行病毒别离是诊断病毒性病原体的金标准。于急性期和恢复期（14天后）采取双份血清测定特异性IgG抗体水平，假设抗体升高4倍为阳性。传统的病毒别离和监测双份血清低度的结果可靠，但由于费时太长，往往只能作为回忆性诊断，限制器临床实际应用。2、快速诊断：检测抗原：采取咽拭子、鼻咽分泌物、器官吸取物或肺泡灌洗液涂片，或快速培养后使用病毒特异性抗体（包括单克隆）免疫荧光技术、免疫酶法或放射免疫法可发现特异性病毒抗原。检测抗体：血清中IgM特异性病毒抗体出现较早（最早2-4天即可出现），消失较快，假设病毒特异性IgM抗体阳性说明是新近感染，分直接E11SA-IgM和IgM抗体捕获试验（MVA-IgM）.其它快速诊断方法：如核酸分子杂交技术或聚合酶链反响（PCR技术的敏感性很高，但易于污染而出现假阳性，要求较高的实验室条件方可防止污染的发生）。4、其它病原学检查1肺炎支原体:冷凝聚实验164有很大参考价值，该实验为非特异性，可作为过筛试验。特异性诊断：包括MP别离培养或特异性IgM和IgG抗体测定。补给结合抗体检测是诊断MP的常规方法，基因探针及PCR技术检测MP的特异性而敏感性强，但应防止发生污染。2、衣原体：衣原体分为沙眼衣原体(CT)肺炎衣原体(CP)和鹦鹉热衣原体。细胞培养用于诊断CT和CP。直接免疫荧光或吉姆萨染色法可检查CTo其他方