大学《药理学》药名、药理作用机制、临床应用、给药方式、不良反应及解救方法大全总结.docx

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1、药名类型体内过程药理作用机制临床应用给药方式不良反应解救方法乙酰胆碱M-R激动药小剂量-M样作用（心率减慢，血管舒张，血压下降）；大剂量N样作用兴奋胃肠道平滑肌，支气管收缩，使唾液腺，汗腺分泌增加暧气，呕吐毛果芸香碱（匹鲁卡品）M-R激动药脂溶性高，吸收好，分布广，肾排泄特点：（1）作用迅速、温和、短暂（2）水溶液稳定、刺激性小选择性兴奋M-R以眼和腺体最明显：缩瞳，降低眼内压，调节痉挛（视近物清晰，远模糊，导致近视）；汗腺和唾液腺分泌增加治疗青光眼虹膜炎解救抗胆碱药阿托品中毒滴眼液滴眼时压迫内眦防止出现不良反应过量出现M-R过度兴奋症阿托品新斯的明易逆性抗AchE药脂溶性低，口服吸收生物利用

2、度低，不易透过血脑屏障和角膜，故对中枢和眼的作用弱。兴奋M, N-R,拟胆碱作用：兴奋骨骼肌兴奋胃肠道平滑肌减慢心率治疗重症肌无力常用于减轻术后腹气胀和尿潴留用于阵发性室上性心动过速治疗重症肌无力时可口服，皮下肌内注射给药，2有一定危险性过量-恶心呕吐禁用于机械性肠梗阻，尿道梗阻，哮喘，帕金森症减量或用阿托品对抗毒扁豆碱易逆性抗AchE药脂溶性高，选择性差，易透过血脑屏障进入中枢，对眼的作用与毛果芸香碱相似，但较强而持久。兴奋M, N-R,具有中枢作用（小剂量兴奋，大抑制中枢AchE活性）,对眼的作用与毛果芸香碱相似，但作用更强而持久治疗青光眼，长期给药不易耐受，可先用本品滴眼数次，后用毛果芸

3、香碱维持疗效滴眼液滴眼时压迫内眦防止出现不良反应有机磷酸酯类（乐难逆性抗AchE药有机磷酸脂类+AchE-复合物-轻症中毒一 M样症状为主急性中毒治疗：1.快速清除毒物2 .使用特效解毒药中毒途径：皮肤，呼吸道，消化道敌百敌敌, ,z*果畏虫磷酰化胆碱酯酶+HX中度中毒一 M样+N样症状重度中毒一 M样+N样+CNS症状。及早足量使用阿托品（拮抗M样症状）同时使用ChE复活剂（特效药氯解磷定）药名类型药理作用机制临床应用体内过程给药途径不良反应解救方法氯解磷定胆碱酯酶复活药L复活AchE：磷酰化胆碱酯酶+氯解磷定一复合物一磷酰化氯解磷定+AchE2 ,直接解毒作用：氯解磷定+有机磷酸酯类一磷酰

4、化氯解磷定能迅速抑制肌震颤Nm （恢复胆碱酯酶的活性在神经肌肉接头处最明显），对M样症状影响较小，故因与阿托品合用，以控制症状肌内注射，静脉给药解毒药物应用原则：联合用药尽早用药足量用药（阿托品足量用药达阿托品化“瞳孔不再缩小，颜面潮红，皮肤干燥，肺部湿性罗音显著减少或消失，意识障碍减轻或昏迷患者苏醒”）重复用药对症治疗阿托品M-R阻断药竞争性M受体拮抗药；对M受体选择性高（对各种亚型选择性低）;大剂量也可阻断Nn受体。特点：阿托品的药理作用广泛，各器官对阿托品的敏感性不一样，随剂量增加依次为：腺体分泌减少一瞳孔扩大和调节麻痹一心率增快一胃肠道和膀胱平作用用途不良反应及禁忌阿托品作用广泛，副作

5、用多1 ,副作用：口干、视力模糊、畏光、心悸、皮肤干燥潮红、排尿困难和体温升高等。2.过量中毒：中枢兴奋症状，表现为烦躁不安、失眠、谑妄，甚至惊厥，重者由兴奋转为抑制，出现昏迷及呼吸麻痹等。中毒的解救：中毒的解救主要是对症处理。1 .用镇静药或抗惊厥药对抗其中枢兴奋症状。2 .用胆碱受体激动药毛果芸香碱或毒扁豆碱、新斯的明对抗其外周作用。毒扁豆碱能透过血-脑脊液屏障对抗其中枢症状，故效果比新斯的明好。3 ,呼吸抑制可同时采用人工呼吸和吸氧。L抑制腺体分泌麻醉前给药，严重盗汗，流涎症口干，皮肤干燥2.眼：扩瞳，升高眼内压，调节痉挛虹膜睫状体炎，检查眼底，验光配镜畏光，视近物模糊青光眼禁用3.解除

6、平滑肌痉挛（胃肠道逼尿肌 胆管支气管输尿管）各种内脏绞痛，尿遗症小便困难，前列腺肥大者，幽门梗阻者禁用4.心血管系统（解除迷走神经对心脏的抑制）缓慢性心律失常感染性休克心悸颜面潮红5.CNS中毒量先兴奋后抑制中枢烦躁不安,幻觉，澹妄，昏迷滑肌抑制一中枢作用6.拮抗乙酰胆碱解救有机磷酸酯类中毒山葭若碱M-R阻断药作用与阿托品相似，选择性高，解痉和扩张血管作用较强，中枢作用很弱主要用于感染性休克和内脏平滑肌绞痛等口服不良反应与禁忌症与阿托品类似东蔑着碱M-R阻断药中枢抑制作用强（治疗量即可引起CNS抑制），外周作用较弱可用于麻醉前给药、晕动病及帕金森病。口服，皮肤吸收禁忌症与阿托品相同药名类型药理

7、作用机制临床应用体内过程及给药途径不良反应解救方法琥珀胆碱（Nm-R阻断药）除极化型肌松药（非竞争性肌松药）持续兴奋Nm-R气管插管,食管镜，气管镜短时操作，静滴也可用于长手术IV作用仅持续5min血钾过高，肌肉酸痛不可以新斯的明解救筒箭毒碱（Nm-R阻断药）非除极化型肌松药（竞争性肌松药）竞争性阻断Nm-R主要用于较长时间的手术v作用持续20-40min有神经节阻断和促组胺释放作用，血压下降，心率减慢,支气管痉挛可用新斯的明解救去甲肾上腺素（NA）a-R激动药激动aR,BR（弱）,血压升高，心率减慢，大剂量时升血糖抗休克，低血压上消化道出血（稀释后口服）静滴局部坏死，急性肾衰竭局部热敷，并用

8、普鲁卡因或a-R阻断药酚妥拉局部浸润注射，以扩张血管肾上腺素（AD）a、-R激动药激动a、-R,血压升高，心率加快，舒张支气管并能抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质,提高机体代谢过敏性休克（首选药）支气管哮喘急性发作，心脏骤停，局麻药配,青光眼皮下，肌内，静脉注射给药心悸，血压升高，禁用于高血压，脑动脉硬化，器质性心脏病,糖尿病，甲亢异丙肾上腺素（ISOP）-R激动药激动B-R,血压下降，心率加快舒张支气管平滑肌，代谢加强房室传导阻滞/心骤/支气管哮喘急性发作/抗感染性休克气雾，舌下含药，静滴心悸，禁用于冠心病，心肌炎，甲亢间羟胺（阿拉明）a-R激动药L激动a-R （l弱），2.促进NA释放.NA

9、的代用品，用于休克早期、手术后或脊静滴，肌内注射作用弱而久，对肾血管的收缩作用较弱椎麻醉后的休克多巴胺（DA）a、p-R激动药激动a、B、DA受体（与药物浓度有关）抗各种休克（尿量较少的这类休克效果更好）急性肾衰竭（合用利尿剂）急性心功能不全静滴麻黄碱a、p-R激动药激动（、（受体，促进NA释放,作用弱而久，中枢作用显著，升压作用出现缓慢而持久预防支气管哮喘发作和轻症的治疗各种原因引起的充血性鼻塞预防硬膜外和蛛网膜下腔麻醉等引起的低血压缓解尊麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状口服药名类型药理作用机制临床应用体内过程给药方式不良反应解救方法酚妥拉明（或妥拉挫林）a-R阻断药竞争性阻断a-R,扩张

10、血管，兴奋心脏，心率加快，血压下降，拟胆碱作用（兴奋胃肠平滑肌），组胺样作用1 .外周血管痉挛性疾病（雷诺病、血管闭塞性脉管炎）2 .静滴NA发生外漏时治疗（10mg溶于10-20mlNS）3 .肾上腺嗜铭细胞瘤诊断和术前治疗4 .抗休克：与NA合用，保留（型作用5 .急性心肌梗死和充血性心衰口服，肌内注射，妥拉挫林以注射给药为主低血压酚苇明a-R阻断药非竞争性a-R阻断药，舒张血管，降血压，反射性引起心率加快,作用慢，强，久感染性休克，前列腺增生症,外周血管痉事性疾病口服，静脉注射局部刺激性强故不作皮下肌内注射直立性低血压普蔡洛尔（美托洛尔） -R阻断药（R阻断作用:抑制心脏：（1-R，一力

11、1、率1、传1CO 1、耗 02 1降低血压：对正常人血压影响不明显但明显降压高血压患者的血压（降压机制复杂）收缩支气管平滑肌：（2-R 1-收缩对心脏作用心绞痛，心肌梗赛，甲状腺机能亢进1 .诱发或加重支气管哮喘2 .抑制心脏功能3 .外周血管收缩和痉挛4 .反跳现象5 .其他：CNS症状、低血糖等禁忌：支气管哮喘窦性心动过缓严重房室传导阻滞严重心功能不全精对外周血管作用高血压，偏头痛对支气管作用禁用于支气管哮喘增加钠潴留与利尿药合用干扰糖代谢低血糖局部麻醉药局麻药作用于神经细胞膜Na+通道内侧，抑制Na+内流，阻止动作电位的产生和传导，从而产生局麻作用。药名地西泮（安定长效类）BZ作用机制

12、与其位点结合后促进GABA与相应位点结合，增加CI-通道开放频率巴比妥类巴比妥类药物类型镇静催眠药苯二氮卓类BZ （短效类三呼仑即三晚安定，中效类艾司睫仑即舒乐安定）作用机制：主要是通过增强中枢Y-氨基丁酸（GABA）的抑制性作用来实现的。增加CL.通道开放的频率而增加CL-内流，产生中枢抑制效应镇静催眠药影响代谢：脂肪分解I、肝糖原分I内在拟交感活性膜稳定作用：具有局麻和奎尼丁样作用阻断异丙肾上腺素的作用取消ISOP作用减少房水形成青光眼常用局麻药普鲁卡因（奴佛卡因）：亲脂性低，不易穿透粘膜，故只作注射用药。广泛用于浸润麻醉.传导麻醉，蛛网膜下腔麻醉和硬膜外麻醉。还可用于损伤部位的局部封闭。利多卡因（赛罗卡因）：作用比普鲁卡因快、强而持久，安全范围较大，能穿透粘膜，可用于各种局麻方法。临床主要用于传导麻醉和硬膜外麻醉。丁卡因（地卡因）：作用及毒性均比普鲁卡因强10倍，最常用作表面麻醉、腰麻及硬脊膜外腔麻酹。布比卡因（麻卡因）：浸润，传导，硬膜外麻醉，毒性强罗哌卡因：对子宫胎盘无影响，故适用于产科手术麻醉药理作用机制抗焦虑作用镇静催眠作用抗惊厥作用抗癫痫作用中枢性肌松作用1.选择性抑制脑干网状结构上行激动系统，使大脑皮层细临床应用治疗焦虑症首选治疗失眠症，麻醉前给药各种原因引起的惊厥（如