围手术期低血压会导致肾损伤.docx
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1、围手术期低血压会导致肾损伤关键词急性肾衰竭、急性肾损伤、平均动脉压、围术期低血压、术后急性肾损伤摘要背景:急性肾损伤(AK1)常见于术后,与患者预后不良相关。广义的围手术期低血压与包括AK1在内的各种并发症相关。概要:持续严重肾灌注不足本身不会引起持续性AKI。血压水平与术后肾损伤相关的证据主要是回顾性的和观察性的,因此可能被暴露、混杂因素和介质之间复杂的相互作用所误导。关键信息:为了更好地了解围手术期血流动力学管理如何影响肾损伤的发生,需要进一步研究围手术期低血压和肾功能不全之间的关系,并确定低血压多大程度上波动是导致肾损伤的因素。刖急性肾损伤(AK1)是一种常见的术后并发症,与发病率和死亡
2、率相关。围手术期低血压的定义并不一致,但通常与包括AK1在内的不良后果相关。血压和术后AK1相关的证据主要是回顾性和观察性的;因此,它可能会受到患者和手术相关因素以及为纠正低血压而实施的干预措施的影响。这些限制导致围手术期低血压和AK1之间因果关系的不明确。围手术期低血压术前和术中低血压与患者因素(年龄、诱导前平均动脉血压MAP、合并症)、麻醉因素(药物选择和给药、脊髓麻醉、机械通气引起的心肺相互作用)和手术相关因素(心脏手术、移植手术、手术引起的炎症、失血)有关。术后低心排血量、败血症和腹部或肺部并发症与低血压的发生有关,这一点被目前有限的监测手段所低估。术中低血压的定义范围意味着对其发生率
3、的估计很困难。这种变异性和缺乏证据表明已建立的平均动脉压水平降低了肾损伤的风险,这两个因素导致围手术期低血压和AK1之间的因果关系不明确。大量研究发现与肾脏自动调节血流生理学相一致,MAP低于55-60毫米汞柱与术后AKI相关。几个小组假设了不同的MAP阈值,通常采用个性化的方法,与较低的AK1发生率相关。血流动力学与术后肾损伤术后AK1的发生波动较大,受患者和手术相关危险因素的影响。腹部大手术后其发生率约为10%,肝移植后可超过60%o术后AK1与短期和长期死亡率增加相关,其严重程度与负面结果相关。肾灌注压是MAP与肾背压的差值,即中心静脉压(CVP)或腹内压(IAP)。尽管动脉压力波动,肾
4、脏可以通过血流自动调节来保持灌注和肾小球滤过率。当自身调节系统不能维持足够的肾血流量(RBF)时,肾脏可能发生全面性和局限性缺血。值得注意的是,使用平均动脉压作为肾灌注压的生物标志物可能缺乏准确性。使用平均肾灌注压可以克服这一局限性,通过整合反压(即CVP或IAP)作为肾静脉压的替代品。这种方法的局限性在于CVP或IAP很少被衡量。此外,尚无临床试验证实靶向肾灌注压(而非MAP)可预防术后AKI发作的假设。低血压作为AK1病因的潜在作用主要来自几十年前的观察。尽管如此,最近的研究表明,AK1并不普遍与RBF减少相关,即使在心脏骤停后的极端例子中也是如此。翻译数据指出,与RBF的长时间完全中断不
5、同,持续的低灌注本身不会导致持续性AKI。随后的肾脏结构改变在人类中比在动物模型中更轻。因此,在手术环境中实验性的RBF减少会导致肾脏排泄功能的突然丧失,而这种丧失随着生理RBF的恢复是可逆的。AK1后RBF自动调节发生改变,因此因其他暴露而遭受肾损伤的患者可能更容易受到血流减少对肾功能的有害影响。围手术期低血压与AK1的关系回顾性数据表明,术中低血压是肾脏不良结局的一个危险因素,随着暴露时间和严重程度的增加而增加,尤其是在有术前危险因素的患者中。这些关联可能会被患者和手术的特定因素以及纠正低血压的干预效果所混淆(如图1所示)。围手术期低血压和AK1之间建立因果关系的另一个界限是手术环境中缺乏
6、RBF、肾灌注和氧合评估的有效方法。质量倡议共识指出,将术中MAP控制在60-7OnImHg与AK1发生率较低相关。不仅低血压水平与AK1有关,暴露持续时间也与AK1有关。虽然避免过低的血压似乎是合理的,但目前尚不清楚以较高的血压为目标是否会降低AK1的发生率。追求这一目标可能矛盾地导致相反的结果:液体和静脉充血对肾功能有潜在的负面影响。自由使用血管活性药物可能会增加AK1的风险,并且意味着更多地采用侵入性监测方法,这可能会产生有害后果。实验研究表明,对于存在导致自身调节适应性较差的危险因素的亚人群,最佳围手术期血压目标可能更高。吴等人对接受重大胃肠手术的老年慢性高血压患者进行评估,得出结论,
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