X综合征的病理生理机制、诊断与治疗.docx

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1、X综合征的病理生理机制、诊断与治疗导语：X综合征是指具有劳力性心绞痛或心绞痛样不适的症状，活动平板ECG运动试验有ST段压低等心肌缺血的证据，而CAG示冠脉正常或无阻塞性病变的一组临床综合征。X综合征又称“微血管性心绞痛”。一、X综合征的可能病理生理机制1、冠脉微循环功能障碍或血管舒张储备功能不足有许多因素，如老年、高血压、糖尿病及血脂紊乱等引起小冠状动脉病理改变，例如内膜增生及内皮细胞变性，引起微血管内皮细胞功能不全，从而使内皮衍生的NO生成减少，血流介导的微血管扩张能力下降，其舒张储备能力下降,故可引起心肌缺血。其证据有：当运动或起搏诱发胸痛时，心肌产生乳酸增多，ECG有缺血性改变，UCG

2、示节段性室壁运动及心肌灌注异常，1VEF降低，左心室舒张末压增高，冠脉阻力降低及其血流量增多的能力减退；病人对血管收缩刺激产生的小冠脉收缩反应增加，而对冠脉内注射罂粟碱的扩张血管作用减弱。2、对交感神经刺激的敏感性增高交感神经占优势的交感迷走失平衡可引起X综合征。例如，做心导管检查时，部分X综合征病人通常对心内器械操作异常敏感，直接刺激左心房及输注生理盐水就引起典型的胸痛。3、痛觉异常过敏有些X综合征病人并无心肌缺血的证据，其不适可能是痛觉过敏。胸痛的感受是由动脉伸展、心率、心律的改变或心脏收缩力的改变刺激所引起的，当疼痛阈值降低即可引起所谓的过敏性心脏症状。二、X综合征的临床表现1、主要症状

3、X综合征的主要临床表现为发作性胸痛，既可表现为典型劳力性心绞痛又可表现为非典型胸痛，既可表现为稳定型心绞痛，也可表现为不稳定性心绞痛，持久的静息型胸痛。对含服硝酸甘油无效，胸痛持续时间可长达12h之久，相当一部分病人诱发体力活动的阈值不恒定，可于凌晨痛醒，也有些病人表现为持续时间较长的闷痛。2、其他症状有一些仅有轻微的或无冠脉疾病的病人，由于胸痛而过分关心其个人健康，可出现恐慌、焦虑和抑郁等精神症状，占X综合征病人的2/3。三、X综合征的检查实验室检查任何实验室检查结果对X综合征的诊断几乎无诊断价值,但是可以发现冠心病的危险因素和引起心绞痛的继发性因素。血脂已有足够的证据证明血脂紊乱与冠心病的

4、发病密切相关，因此所有怀疑冠心病的病人都应测定血脂。典型的动脉硬化的血脂特点是：总胆固醇、低密度脂蛋白、三酰甘油升高而高密度脂蛋白下降。血糖葡萄糖耐量降低和糖尿病是冠心病的危险因素，因此怀疑冠心病的病人都应检查空腹血糖，了解有无高胰岛素血症。辅助检查心肌缺血的客观证据：ECG无胸痛发作时ECG大多在正常范围：少数病人可有轻度ST-T改变。胸痛发作时ECG可出现缺血型ST-T改变，活动平板运动试验阳性，有时Hoher监测也可发现有心肌缺血的ST-T改变。但也有一些病人典型胸痛发作时未能发现ECG缺血性改变。UCG休息时UCG检查一般正常，负荷诱发心绞痛时可见左心室节段性运动功能异常，但双喀达莫负

5、荷UCG却不能发现整体或节段左心室功能受损的征象，而在心外膜大冠脉病变时,其可诱发节段性室壁运动异常，这点可作X综合征的鉴别线索之一。运动核素心肌灌注扫描当运动诱发心绞痛时，该检查可发现节段性心肌灌注减低或缺损和再分布征象。核素心室造影可显示运动时左心室节段性运动功能异常，EF不增加或降低。冠脉造影（CAG）X综合征病人CAG正常或未发现有意义的狭窄，麦角新碱激发试验阴性。左心室造影未见异常，无心脏扩大或心肌肥厚征象，左心室舒张末压一般正常。四、X综合征的诊断常用的诊断标准为：有劳累型心绞痛症状，发作时ECG有心肌缺血的表现或胸痛不典型；心电图运动试验阳性（ST段缺血型下移20.1mm）；或动

6、态心电图检测出现至少一次ST段缺血型下移NO.1mm；冠状动脉造影正常，无自发或诱发（冠状动脉内麦角新碱激发试验）冠状动脉痉挛表现。当具有上述各项时，临床上即可确认为X综合征。五、X综合征的治疗药物治疗1、B受体阻滞剂CSX患者主要为心绞痛相关症状，受体阻滞剂作为儿茶酚胺阻滞剂，可减慢心率、降低血压，降低心肌氧耗量，发挥抗心绞痛作用。有研究证实，该药用于CSX患者，约有75%症状、机能或诱发实验结果改善2。该药目前为治疗的首选药物之一，特别是对静息时心率快或低劳动强度的患者。2、钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂主要阻滞1-型钙离子通道，从而减少细胞内钙离子的聚集，发挥负性的变时及变力作用，同时减少外周

7、的血管阻力。有学者对CSX组及冠状动脉疾病组应用钙通道阻滞剂治疗，心绞痛发作次数及硝酸甘油用量均明显减少，并伴随有运动耐量的改善。对于CSX患者心绞痛症状控制不佳时,非二氢此唬类钙离子拮抗剂或二氢叱哽类钙离子拮抗剂可做为一线治疗药物。3、血管紧张素转化酶抑制剂ACEI的作用机制主要有两种：一是减少血管紧张素的释放，从而减弱血管的收缩。另一种机制是减少内皮缓激肽的降解，内皮缓激肽可以刺激No的释放，同时有舒张血管及抗细胞凋亡的作用。ACE1被证实可以发挥改善CSX患者劳力程度、内皮功能、冠脉血流指数（coronaryf1owrates,CFR）等作用以及减少患者的心绞痛发作。Mangiacapr

8、a等研究了依那普利对冠脉微血管功能的影响，随机选取40例患者分成两组，实验组给予大剂量依那普利（50ug）,对照组给予安慰剂。结果证实，依那普利能改善冠脉微血管功能，保护心肌缺血性损害。4、硝酸酯类硝酸酯类药物可扩张冠状动脉，但不能很好地改善冠脉微血管功能障碍及内皮功能异常。RUSS。等5探讨了硝酸盐在CSX患者的作用，通过评估运动诱发缺血性心电图的改变。结果显示，低剂量硝酸盐（5mg,舌下含服硝酸异山梨酯）并没有改善心肌缺血的症状。也有报道指出，硝酸酯类药物对于缓解CSX这一类的微血管性心绞痛患者的诱发实验结果无明显改善。因此，硝酸酯类药物只对部分CSX患者有效，药效尚待进一步研究。5、他汀

9、类药物近年来，国内外临床试验表明，他汀类药物可显著改善患者的血管内皮功能异常，改善冠脉微血管功能，提高冠脉血流储备（CFR）,减轻心肌缺血。认为使用他汀类药物治疗CSX患者有很好疗效，尤其是CSX患者伴有内皮功能障碍和血脂紊乱时。6、雌激素替代治疗尽管雌激素可以改善绝经后妇女内皮功能，但雌激素替代疗法（HRT）不是微血管性心绞痛的标准治疗方法。最近证据证明，雌激素对女性有负面影响，如增加冠心病、脑卒中、乳腺癌和静脉血栓栓塞的风险，所以不推荐雌激素替代治疗作为主要的治疗方法或心血管疾病的二级预防。目前雌激素替代疗法治疗微血管性心绞痛尚无任何大型试验数据的证实。7、雷诺嗪钙超载与缺血性心肌的舒张功

10、能不全有关，而雷诺嗪通过阻断钙离子通道，抑制缺血及缺血再灌注心肌细胞Ca2+内流，使缺血心脏的左室游离壁细胞内Ca2+浓度减少，缺血再灌注心脏的左室游离壁细胞线粒体内Ca2+浓度增加幅度减少，改善缺血心肌的舒张功能，发挥心脏保护作用。8、联合用药联合用药的效果优于单一用药，如受体阻滞剂联合钙通道阻滞剂和他汀类药物，ACEI联合硝酸酯类或钙通道阻滞剂和他汀类药物等，能显著提高运动耐量，改善CFRo联合用药的原则应是药物作用相加或互补、副作用无相加放大效应，临床上可根据病情、可能的病理生理机制及合并症来灵活选择。非药物治疗以上介绍了心脏X综合征的常用治疗药物。但小编需要提醒大家，药物治疗仅是治标，改变生活方式及防治危险因素才是关键。文献报道，改变生活方式有利于改善CSX患者的生活质量，其建议包括：戒烟、饮食调整、减肥、适量饮酒以及适度身体锻炼。对于有冠状动脉硬化（CD）高危因素和冠状动脉粥样硬化的患者，应积极纠正危险因素，改变生活方式。对于有危险因素、动脉粥样硬化证据和（或）血管内皮功能障碍的患者应给予他汀类药物治疗。对于有弥漫性冠脉粥样硬化的患者，应给予抗血小板治疗。此外，一部分CSX患者因为不适症状会伴有焦虑、惊恐、沮丧等不良情绪，这些不良情绪可采取一定的心理干预措施（必要时可加用精神类药物）予以改善，这主要为针对患者精神因素的相关治疗，对患者的康复有益。