霍乱的诊断提示及治疗措施.docx

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1、霍乱的诊断提示及治疗措施霍乱(ChO1era)是由霍乱弧菌引起的一种烈性肠道传染病，主要病理变化是病菌在肠道内繁殖产生肠毒素。临床以起病急骤、剧烈泻吐、排泄大量米甜水样大便、脱水、肌肉痉挛为特征。严重者可因休克、尿毒症和酸中毒而死亡。【诊断提示】1流行病学注意流行季节与流行区、接触史、接种史等。2 .临床表现潜伏期数小时至5d,多数为13d,典型病例临床分为三期。(1)泻吐期：大多数病例突起剧烈腹泻，继而呕吐。腹泻为无痛性，亦无里急后重。每日大便可数次至数十次,甚至不可计数，大便性状初为黄色稀水样，量多，转而变为米潜水样。呕吐为喷射状、次数不等，也渐呈米潜水样。此期持续数小时，多不超过2d。除

2、0139型霍乱弧菌引起者外，多无发热。(2)脱水期：由于持续而频繁的呕吐与腹泻，患者迅速出现失水和循环衰竭。可有烦躁不安，或神志淡漠，声音嘶哑，口渴，呼吸短促，脉搏细小，心音微弱，血压下降甚至测不到。由于低钠常引起腹直肌及腓肠肌痉挛。由于低钾可致肠鸣音减弱，心动过速，心律失常。患者可出现少尿、无尿、肾功能衰竭表现。此期持续数小时至23d。（3）恢复期：脱水纠正后，患者迅速恢复。吐泻停止，体温、脉搏及血压恢复正常，尿量增多。临床上通常根据脱水程度将霍乱分为轻、中、重三型。除此以外还有暴发型（极罕见），其特点是起病急，尚未见吐泻即死于循环衰竭，故又称干性霍乱。3 .实验室检查白细胞总数升高，中性粒

3、细胞及单核细胞增多。尿中出现蛋白、红细胞和管型。血浆比重与血细胞比容升高，血钾、钠、氯及CO2结合力降低，尿素氮增加。吐泻物直接涂片或镜检容易找到弧菌。荧光抗体技术检查可获得较快速的病原学结果。碱性蛋白脱水增菌后进一步培养有助于确诊、鉴别和分型。血凝集试验效价达到180以上或有动态升高。4 .确诊标准有下列两项之一者即可诊断为霍乱：有腹泻、呕吐等症状，粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养霍乱弧菌阳性者；在疫源检索中，粪便培养检出01群和（或）0139群霍乱弧菌前后各5d内有腹泻症状者。5 .疑似诊断标准有典型临床症状的首发病例，在病原学尚未肯定前，应作为疑似患者处理；流行期间有腹泻症状而无其他原因可查

4、，且有接触史者。凡疑似病例均应按规定时间做传染病报告、隔离及消毒处理，大便培养每日1次，连查3次阴性则可做否定诊断的更正报告。【防治措施】霍乱最重要的治疗是及时足量补充液体,纠正失水、酸中毒与电解质失衡，使心肾功能改善。其次是给予抗菌药物以迅速控制腹泻和消灭病原菌。1静脉补液遵循“先盐后糖、先快后慢、纠酸补钙、见尿补钾的原则。一般采用541溶液（每升含氯化钠5g,碳酸氢钠4g和氯化钾1g,另加50%葡萄糖20m1）,配制可按以下比例：0.9%氯化钠550m1,14%碳酸氢钠300m1,10%氯化钾10m1,10%葡萄糖MOm1o酸中毒严重者可增加碱性液量。补液量可根据失水程度决定，按前24h计

5、，轻型者3000-4000m1,儿童120150m1kg;中型者40008000m1,儿童150200m1kg;重型者80001200OnII,儿童20025On11/kg。中度以上患者最初2h内应快速输入20004000m1液体，病情改善后，渐减慢速度。如血容量改善，血压仍不回升者，可加用血管活性药物，多巴胺、间羟胺（阿拉明）等，直到血压恢复正常保持稳定为止。在脱水纠正且有排尿时，应注意补充氯化钾,每IOOOinI液体中可加氯化钾13g,以纠正低钾。2 .口服补液疗法（ORT）适用对象是轻型、中型患者或经静脉补液纠正休克后的重型患者。口服液（ORS）的配方有多种。几种口服糖/电解质补液合剂（

6、OSEM）（表41-1）o治疗6h后，成人口服75OmI1h,儿童250m1,以后每6小时服入量为前6h吐泻量的15倍。3 .抗菌疗法首选喳诺酮类药物，可选用叱哌酸0.5g,3次d,口服；诺氟沙星200400mg,23次d,或氧氟沙星500mg,2次d,口服。4 .针对发病机制进行治疗口服氯丙嗪14mgkg0亦可口服小巢碱（黄连素）。呻味美辛、糖皮质激素，有抑制霍乱菌致体液分泌作用。5 .对症治疗有心功能不全者，给予快速洋地黄制剂；由低钙引起肌肉痉挛者可静注10%葡萄糖酸钙1020m1;避免与洋地黄类药物同时应用。肾衰竭在脱水治疗后仍不能好转者进行人工肾或腹膜透析。6 .预防接触者及疫区人群常规口服霍乱疫苗。