2023高钾血症的急性期管理.docx
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1、2023高钾血症的急性期管理高钾血症是急诊科常见的电解质紊乱,有致命风险。然而,关于高血钾症进行干预或治疗流程,目前尚未达成共识。常见的药物只是临时措施。随着改变钾稳态的合并症发生率的上升,高钾血症变得更为常见,需要进行标准化管理。本文主要介绍高钾血症的临床表现、心电图表现、诊断与治疗,以飨读者。高钾血症的临床表现有哪些?高钾血症患者可能完全没有症状,也可能表现为肌肉、骨骼、心脏或胃肠道(GI)功能障碍。患者可出现全身性乏力、肌肉痉挛和感觉异常等常见症状,还可能发展为松弛性瘫痪。部分患者还可能出现恶心、呕吐和腹泻。高钾血症对心电图的影响比较严重,其可引起心律失常,最终导致心跳呼吸骤停。由于高钾
2、血症的症状为非特异性,因此在诊断和治疗时需考虑患者的整体临床状况。高钾血症有哪些心电图表现?高钾血症患者的ST段压低,T波高尖,QT间期缩短。随钾水平升高,PR间期和QRS波的持续时间延长,导致出现正弦波,最终可引起室颤和心脏停搏。因此,疑似高钾血症患者应尽早进行心电图检查。高钾血症患者的心电图表现如图2所示,可分为复极化和去极化异常,后者表示即将发生心律失常。表1高钾血症的心电图表现高钾血症常见的心电图变化复极化改变去极化改变1. PR间期延长或一级房室传1.“尖峰”或“帐篷”状T导阻滞波2. P波振幅降低或消失(交2.QT间期缩短界性节律)3. QRS波增宽4. 传导缺陷(束支传导阻滞、分
3、支传导阻滞、房室传导阻滞)5. 异位搏动、房性或室性心律失常、心动过缓值得注意的是,尽管有人认为心电图的变化基于血清钾的连续和可预测性,但事实上取决于多种因素(如电解质异常、酸碱状态、既往心脏损伤等),且可能很不稳定。因此,依赖进行性心电图变化可能会产生误导,且具有潜在风险。此外,尽管存在心电图变化支持高钾血症的诊断,但没有心电图改变也不能否定高钾血症的诊断。在诊断时应注意哪些陷阱?并非所有的钾测量值都代表钾的实际浓度,因此会出现假性高钾血症。假性高钾血症被定义为血清钾离子浓度04mEq/1,高于血浆或全血的钾离子浓度。鉴于没必要对假性高钾血症患者进行积极治疗(或可致命),因此临床医生必须区分
4、真正的高钾血症和假性高钾血症。假性高钾血症的主要机制是体外凝血过程中血细胞释放的钾。其主要发生在血小板增多症、真性血细胞增多症、严重白细胞增多症(如白血病)和遗传性球形红细胞增多症中。因此,在采集大量脆性细胞时,应与血液专家和肾脏病学家商议,以获得准确的钾测量值。此外,血液采样、运输和储存失误时也会发生假性高钾血症。其通常是由于溶血导致,重复测量可获得准确值。高钾血症该如何治疗?由于支持高钾血症药物疗效的数据有限,因此在急诊室进行高钾血症治疗的方案存在很大差异,且最佳干预时间和获益程度也未明确。通常来讲,主要在以下三方面进行急性管理:稳定心肌、钾离子再分配和钾排出。目前,有多种降钾药物可供选择
5、,应根据高钾血症的严重程度及医生方案单独或联合使用。1.稳定心肌钾离子对心肌细胞的作用可以被钙的浓度所抵消,因此补充钙剂可改善或完全逆转高钾血症相关的心电图改变、心律失常或心脏骤停。如果在补充钙剂5-10min内没有效果,可重复初始剂量。静脉钙具有一些副作用,如外周血管扩张、低血压、心动过缓和心律失常。氯化钙大剂量注射时可能引起组织坏死,使用葡萄糖酸钙代替时,可避免这种情况。既往认为在地高辛中毒的情况下禁忌应用钙,但目前文献并不支持。2.钾离子再分配(1)胰岛素/葡萄糖胰岛素可以通过激活钠钾ATP酶(Na-KATP酶),并将钠离子移出细胞,促进钾离子向细胞内转运,从而降低血钾浓度。在给药15m
6、in后,钾离子便开始减少,其作用可持续数小时。同时应用葡萄糖和胰岛素可防止低血糖发生,若患者持续存在低血糖,则可调整后续治疗的剂量。进行胰岛素-葡萄糖治疗时,低血糖(11%-75%)风险增加。肾功能衰竭患者在治疗6h内就可能出现低血糖,因此建议在胰岛素给药数小时后进行血糖监测。(2)阳受体激动剂2受体激动剂可通过激活Na-KATP酶促进钾离子向细胞的转运。小型试验显示,静注与雾化2受体激动剂的疗效相似。鉴于静注较雾化沙丁胺醇相关的试验规模更小,静脉内制剂的剂量和安全性尚未确定,因此首选雾化形式。沙丁胺醇喷雾剂可在在30min内起效,在60min内达到峰值,使血钾浓度降低约1mEq/1,其作用至
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