2023产科脓毒症性休克的早期识别及分层管理.docx
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1、2023产科脓毒症性休克的早期识别及分层管理在全球范围内,大约11%的孕产妇死亡是由感染引起,近年来发生率仍呈上升趋势。而脓毒症是感染引起炎症反应,导致组织和器官损伤,进而危及宿主生命的一种综合征,其发病机制中最核心的是全身炎症反应,若感染没有得到有效控制,将可能导致脓毒性休克、多器官功能衰竭,甚至死亡。因此,对于脓毒症的早期识别和及时干预是降低母婴并发症、孕产妇死亡的重要措施。一、脓毒症及脓毒症休克的诊断1、脓毒症及脓毒症休克的发展拯救脓毒症运动(SSC)是由欧洲危重病医学会(ESICM)和美国重症医学会(SCCM)于2002年共同发起的一项活动。自1991年定义了脓毒症并发布相关诊疗指南S
2、epsis1.0后,从1992年Sepsis1.0到2002年Sepsis2.0,一直到2016年Sepsis3.0,脓毒症和脓毒症休克工作组将脓毒症定义为宿主对感染反应失调导致危及生命的器官功能障碍“,根据序贯器官功能衰竭评分(SOFA)2分诊断脓毒症。2、脓毒症及脓毒症休克的诊断标准2016年2月23日,第三版脓毒症与感染性休克定义的国际共识(简称脓毒症3.OJ)正式发布。新版脓毒症定义的国际共识废除了严重脓毒症概念,并不再沿用全身炎症反应综合征(SIRS),而纳入了脓毒症相关SOFA系统。SOFA2分作为脓毒症3.0的器官功能障碍标准,其评估指标包括心血管系统(平均动脉压)、呼吸系统(P
3、aO2FiO2).肝脏(胆红素)、肾脏(肌肝、尿量)、中枢神经系统(G1asgow评分)、凝血系统(血小板计数)。而脓毒症休克的临床诊断标准为:脓毒症患者经充分液体复苏后仍存在低血压,需血管活性药物来维持平均动脉压(MAP)65mmHg及乳酸(1aC)2mmo11o鉴于SOFA评分过于繁琐,学会提出快速SOFA(qSOFA)2则可考虑脓毒症。对于非ICU感染或可疑感染患者,qSOFA评分出现两项(呼吸频率22次/分,意识发生改变,收缩压100mmHg)或两项以上时,可高度怀疑脓毒症。qSOFA标准项目标准呼吸频率22次min意识发生改变收缩压100mmHg二、产科脓毒症的特点1、流行病学特点世
4、界卫生组织(WHO)将妊娠和产褥期脓毒症定义为在怀孕、分娩、流产或产后发生的,由感染引起的威胁生命的器官功能障碍,强调不是一种疾病而是一种综合征。妊娠期和产褥期脓毒症发病率占所有分娩的0.002%0.04%,由脓毒症引起的孕产妇死亡占全球孕产妇死亡人数的10.7%,其中有63%的脓毒症孕产妇死亡是可以预防的。由此可看出,脓毒症是产科急症,早期识别和及时治疗对改善其预后有着重要作用。2、常见感染源导致妊娠期和产褥期脓毒症感染的高危因素包括产前因素、产时因素和产后因素。产前因素:严重的感染性流产、绒毛膜羊膜炎、肾盂肾炎或由肺炎链球菌或流感病毒引起的肺炎。产时.产后因素:子宫内膜炎、切口感染、坏死性
5、筋膜炎、盆腔脓肿、化脓性盆腔血栓性静脉炎、化脓性肌炎。脓毒症常见病原体包括大肠杆菌、B族链球菌、金黄色葡萄球菌、厌氧菌和单核细胞增生李斯特菌等。孕妇和产后患者的血培养最常见病原体是大肠埃希菌。3、脓毒症休克的病理生理机制脓毒症感染大部分是细菌感染,机体巨噬细胞受到细菌感染后可以识别细菌细胞壁的脂多糖,从而激活促进炎症因子的释放,而这些炎症因子可以激活机体的免疫反应和凝血功能,进而引起血管内皮损伤,血管通透性增加,导致循环衰竭,并累及到全身各器官和系统,包括中枢神经系统、心血管系统、肺脏、肝脏、泌尿系统、内分泌系统和凝血系统等,从而导致多脏器功能受损甚至衰竭。Organdamagecausedb
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