免疫名解问答整理.docx
《免疫名解问答整理.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《免疫名解问答整理.docx(11页珍藏版)》请在第一文库网上搜索。
1、免疫整理一By吴哈【名词解释】适应性免疫:也称获得性免疫或特异性免疫。由T、B细胞介导的免疫(),通过其表面 的抗原受体特异识别(1)抗原后,T、B淋巴细胞活化、增殖并发挥免疫效应、清除抗原; 须经历克隆增殖:特点:后天获得,有特异性和免疫记忆性()(固有免疫:也称先天性免疫或非特异性免疫,由固有免疫细胞介导,如单核-巨噬细胞等, 借模式识别受体PRR识别病原体相关分子模式PAMP,固有免疫细胞活化后吞噬、杀灭病 原体;不经历克隆增殖;特点:先天具有,无免疫记忆性,无特异性)超抗原:以极低浓度激活大量T细胞克隆的蛋白质称为超抗原,产生强应答(2Oo它直 接与TCR的VP链的CDR3外侧区域结合
2、,另-端和MHCII类分子的非抗原结合部位结合, 以完整蛋白的形式非特异性激活T细胞。特点:激活CD4+T细胞、无须APC细胞加工、 无MHC限制性、多克隆、非特异性激活具有特定TCRVB的T细胞()oFab段:抗原结合片段,个Fab片段为单价,由L、VH、CHl组成(2D,结合抗原( ) (FC段:即可结晶片段,相当于IRG的CH2和CH3,无抗原结合活性,是加与效应分子 或细胞相互作用的部位)MAC (攻膜复合体):补体3条激活途径均能产生C5转化略 虽然组成有所不同,但均能 裂解C5,并经共同末端通路形成MAC裂解靶细胞。参与的补体成分:C5C9 (), MAC 是种离子通透性孔道,它能
3、允许水和电解质自由通过细胞膜:膜上形成小孔,水、离子进 入,溶胀性死亡(2,)细胞因子:是由免疫原、丝裂原或其他因子刺激免疫细胞分泌的小分子多肽(活性)(2,), 为生物信息分子,具有调节、效应功能(16能够调节固有免疫和适应性免疫应答,促进 造血,以及刺激细胞活化、增殖和分化等功能。模式识别受体(PRR):能识别病原体、凋亡细胞表面共有的特定分子的受体(29多样 性较少,分布于单核巨噬细胞和DC细胞等固有免疫细胞表面、胞内器室和体液之中,包 括甘露糖受体、清道夫受体和TOH样受体()ADCC:抗体依顺的细胞介导的细胞毒作用(),表达FC受体的杀伤细胞识别靶抗原(ARAb) 的抗体FC段,通过
4、释放效应分子直接杀伤被抗体结合的靶细胞(2,) NK细胞是介导ADCC 的主要细胞。抗体与靶细胞上的抗原结合是特异性的,而表达FCR的细胞其杀伤作用是非 特异性的。P53B7-CTLA-4; B7表达于APC (), CTLA-4表达于活化T细胞(11),胞质区带有ITIM 基序。CTLA-4与B7的亲和力较CD28高很多。两者结合抑制T细胞 的生使免疫应答恢 复平衡,这是机体,免疫系统自我调节的重要方式之一。P94(B7-CD28: B7 表达于 APC (V),至少包括 B7-l(CD80)和 B7-2(CD86)两种亚型,CD28表达于静止T细胞,CD28与B7结合后可经其胞质区ITAM
5、基序向T细胞传递活化的第二 信号。)TCR-CD3: TCR由a、链组成,Va、VB识别和结合抗原(1,) CD3分子是成熟T细胞 表面的种特征性标志,CD3分子由6条肽链组成(厂),含ITAM,负责转导TCR接受的 抗原刺激信号(1,)(BCR-Ig a/Ig 3: BCR为H2L2, VH、VL识别A0决定特异性“本质为膜表面免疫球 蛋白(mlg),主要包括mlgM和mlgD,由两条相同重链和两条相同轻链组成,负责识别、结 合抗原。Iga/IgB为异二聚体,胞质区特别长,各含有一个ITAM (YxxVZL),负责传导抗 原刺激信号。)CD4CD25+调节性T细胞(自然调节T细胞,nTreg
6、):胸腺中产生的调节性T细胞 (I)其激活既需要TCR和抗原肽提供识别信号,还需要CD28分子提供共刺激信号。特 点:在胸腺中组成性表达IL-2受体a链即CD25分子,胞质中转录因子Foxp3阳性,具有 遏制自身免疫性CD4+CD25-T细胞增殖的活性;以细胞接触发挥作用(1,), 一般无需细胞 因子的参与。意义:维持自身耐受、自身稳定()(适应性调节T细胞:在外周由抗原诱导产生,可从自然调节性T细胞分化而来,也可以来 自其他初始T细胞。发挥作用时一般不依赖CD28-B7的协同刺激。发挥功能必须有特定细 胞因子参与。有Thl, Th2, Trl, Th3o Thl主要介导细胞免疫和炎症反应、抗
7、病毒和抗胞 内寄生菌感染,参与移植物排斥。Th2主要涉及B细胞增殖、抗体产生、超敏反应和抗寄生 虫免疫。)激活诱导的细胞死亡(AICD):活化T细胞(特别是CTL)表达FaSL (),介导甚 他免疫细胞(Fas+)凋亡(P)意义:反馈调节,维持自稳( )三聚体Fas分子一旦和 配体FaSL结合,招募胞质内带有死亡结构域的FADD衔接蛋白,该蛋白通过连接另一带有 死亡效应结构域(DED)的胱冬蛋白酶8前体(caspase-8酶原),后者被激活成为caspase-8, 引发caspase的级联反应。FADD与caspase-8酶原参与的死亡信号转导,不仅由Fas-FasL 启动,也由TNF-TNF
8、R的配接所引起。最终效应是引起细胞发生一些列特征性变化,包括 DNA片段化、染色质浓缩、胞膜泡化、细胞皱缩,导致细胞死亡。P206人工主动免疫:输入抗原物质(1),激发产生免疫应答(1),起效慢,维持时间长() 补体依赖的微细胞毒试验(CDC):抗原抗体结合(1),经典途径活化补体(1),产 生MAC攻击靶细胞(1,)APC:即抗原提呈细胞,是指具有摄取、加工、处理抗原,并能将抗原信息提呈给淋巴细胞的.类细胞。通常指单核巨噬细胞,树突;I胞和B淋巴细胞。免疫受体酪氨酸激活序列是一种以四个氨基酸残基(YxxLZV)为基本结构的序列, 存在于T、B、NK、肥大细胞的CD3、IgaIg 8、Fc R
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 免疫 问答 整理