椎体骨折、棘间韧带炎、小关节炎等椎体和椎旁信号增高等非肿瘤性病变临床表现、MRI影像表现及鉴别诊断.docx

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1、临床椎体骨折、椎间骨软骨病、化脓性脊柱炎、结核性脊柱炎、造血骨髓、滑脱、棘间韧带炎、小关节炎等椎体和椎旁信号增高等非肿瘤性病变临床表现、MR1影像表现及鉴别诊断TIR或FS-T2WI序列上椎体和椎旁信号增高非肿瘤性病变的鉴别诊断。FS-T2WISTIR抑脂方法化学位移选择饱和法IR(反转恢复优点选择性脂肪抑制高信噪比受磁场不均匀性影响小低场机器也可使用缺点对磁场不均匀性敏感需要高磁场机器相对较低的信噪比如果某种组织T1值接近于脂肪，其信号也被抑制椎体骨折1、临床表现(1)楔形压缩骨折由轴向负荷和超屈曲引起的椎体骨折；常继发于老年患者的骨质疏松症。影响椎体前部的单柱骨折，后柱保留：楔形改变。(2

2、)爆裂骨折一种高能量轴向负荷损伤导致的椎体骨折。双柱骨折影响前，后部分椎体的骨折。椎体后部破坏可能导致骨性椎管狭窄。2、MR1影像表现FS-T2WI或ST1R的信号改变有助于我们区分急性或陈旧性骨折。受伤后约一个月，FS-T2WI或STIR示椎体内高信号是反映了骨小梁坏死和反应性骨生成。一个月或更长时间后，FS-T2WI或STIR中的高强度信号区域在椎体减少并由脂肪信号代替。4、NOTEMR1对由于创伤或骨质疏松症引起的良性椎体骨折和骨肿瘤引起病理性骨折区别：(1)骨髓中的异常高信号仅在急性期，慢性期呈脂肪信号强度。(2)异常信号强度和正常信号之间的界线经常平行于椎间盘。(3)平行于T1WI和

3、T2WI终板的低信号强度带提示压缩的小梁。(4)椎体内裂隙样液体积聚：流体征。(5)椎体内负压引起的气体积聚：真空裂缝。(6)化学位移图像反相位信号强度降低，提示存在脂肪性骨髓。椎间骨软骨病1、临床表现脊椎退变始于椎间盘。椎间盘退变不仅椎间盘本身的信号变化，而且终板和周围的软组织信号也会改变。2、MR1影像表现(1) 1型改变T1WI呈低信号，FS-T2WI或STIR呈高信号。病理提示富血供的纤维组织可引起疼痛或神经根病。(2) 2型改变在T1WI和T2WI上均具有高信号，在FS-T2WI或STIR呈低信号。病理提示脂肪变性。(3) 3型改变T1W1T2WI,FS-T2WI或STIR均呈低信号

4、。病理提示骨硬化，是退变的终末期。(4) NOTE这些信号变化通常出现在腰椎，特别是14/5和15/S1的水平。有时在临床病例中这些终板改变类型常常共存。最初的检查STIR上示终板高信号并椎间隙变窄。该区域在T1WI上呈低信号，在T2WI上呈高信号，表明MOdiC1型终板变化。18个月后复查，发现骨髓脂肪变性，表明转变为ModiC2型改变。部分保留的骨髓水肿在ST1R上呈高信号。化脓性脊柱炎1、临床表现常见致病菌是金黄色葡萄球菌和链球菌。低毒力的真菌和生物也可能导致感染。儿童和老人(50岁-60岁)易感，最常见于腰椎(特别是下腰椎)，其次是胸椎和颈椎。最常见于脊柱外的细菌血液传播。直接入侵或从

5、附近的传染源和医源性接种可能会到达脊柱。椎旁静脉丛可作为感染途径。在成人中，感染首先发生在椎间盘邻近的软骨下区域，然后侵入椎间盘、椎体，最后影响到椎旁和硬膜外间隙。而在儿童中，生长板周围的血管丛充当感染途径，引起椎间盘炎。2、MR1影像表现FS-T2WI或STIR序列对发现病变和判断炎症程度很敏感;FST2WI或STIR序列上椎体终板呈边界不清的高信号。椎体终板模糊和骨质破坏；椎间隙可见液体信号。软组织团块扩散到椎间隙周围，反映水肿和与炎症相关的感染。3、 NOTE区分传染性脊柱炎与MOdiC1型椎间盘炎在临床上很重要。据报道，在扩散加权成像（DW1）上正常和受影响的骨髓之间的边界清晰线性高信

6、号带提示ModiC1型椎间骨软骨病。DW1上整个椎体高信号,T2WI上终板破坏、椎间盘高信号强度提示感染性脊柱炎。结核性脊柱炎1、临床表现脊柱结核是最常见的骨肌结核；胸腰段椎体最为常见；通常由血行或淋巴传播至椎体。原发感染发生在椎体和终板的前部，然后破坏椎间盘间隙和相邻的椎体。有时会影响不连续的椎体。2、MR1影像表现FS-T2WI或STIR序列上椎体终板高信号，TIW1上呈低信号，这与化脓性脊柱炎相似。区分结核性脊椎炎和化脓性脊椎炎：（1）侵犯椎间盘相对较晚，椎间盘通常完整，因为结核杆菌没有蛋白酶。（2）结核涉及椎旁软组织并引起脓肿，感染临床体征不明显。（3）脓肿壁通常很薄，脓肿内有钙化是脊

7、柱结核的特征性改变。造血骨髓（红骨髓）1、临床表现从造血骨髓转化为脂肪骨髓是由衰老、放疗等多种因素引起。贫血、长跑者、造血刺激剂、肥胖和吸烟是重新转化为造血骨髓因素。2、MR1影像表现造血骨髓在FS-T2WI或STIR序列上呈高信号，T1WI呈低信号。造血骨髓在Dixon序列的反相位上信号减低与同相位相比，提示与脂肪骨髓共存。平扫CT或骨显像没有明显异常。上述MR1信号表现有时需要与骨髓恶性肿瘤相鉴别。恶性肿瘤显示弥漫性骨髓异常信号，可能导致椎体骨质破坏和椎旁软组织侵犯。18F-FDGPET扫描显示造血骨髓轻度摄取增高。但是，据文献，最大标准摄取值3.6,提示转移性肿瘤。SAPHO综合征1、临

8、床表现具有皮肤病的无菌性骨炎，SAPHO综合征遗传倾向和自身免疫对座疮丙酸杆菌的反应被认为会导致慢性座疮炎。诊断需要以下至少一个以上的选项。（1）慢性复发多灶性无菌性、中轴性骨髓炎，伴或不伴皮肤病。（2）与掌跖脓疱病有关的急性，亚急性或慢性关节炎，脓疱型牛皮癣或严重座疮。（3）任何与掌跖脓疱病相关的无菌性骨炎、脓疱型牛皮癣或严重瘗疮。最常见的骨骼部位是前胸壁（,其次是脊柱，舐骼关节和长骨。诊断时，感染性骨炎、骨肿瘤和非炎症性的高密度病灶必须排除。2、MR1影像表现脊柱X线表现为椎体边缘角的病变，被认为是SAPHO综合征的主要改变，呈局灶性糜烂和/或硬化。在MRI上，在FS-T2WI或STIR上

9、观察到的椎体前部局部呈高信号：特异性脊椎炎；溶骨性改变；骨硬化；椎旁病变的骨化；能骼关节炎；累及多个椎体。滑脱1、临床表现椎弓峡部应力性骨折；与青少年和年轻人的显著腰痛相关，特别是在年轻运动员中。大多数情况发生在腰椎，最常见的是在15椎体，其次是14。按进度分为早期、进展期和终末期。如果没有正常愈合或骨性愈合，可能会引起假关节。2、影像表现(1)早期横椎弓峡部的横行骨折线。CT显示骨折程度优于MRI。平行于椎弓根长轴的斜向多平面重组图有助于显示骨折线。在不完全骨折的情况下，骨折线位于关节突下部。MRI显示与骨折相关的骨髓异常信号。在FS-T2WI或STIR上显示在峡部和椎弓根的高信号，可以显示

10、到相邻软组织水肿和/或炎症。(2)终末期MR1的FS-T2WI或STIR序列上高信号，提示峡部存在积液、慢性应力引起的骨髓水肿。CT图像显示增宽的裂隙影和骨质硬化。小关节病1、临床表现小关节：连接上椎体的下关节突和下椎体的上关节突；支撑并稳定脊椎，并通过限制所有平面的运动来防止受伤。小关节病是由衰老，反复运动引起的应力，变性和炎症引起的。CPPD（二羟焦磷酸钙）晶体沉积（假性痛风）是小关节病的原因之一。棘间韧带炎1、临床表现棘间韧带：连接于相邻棘突间的薄层纤维，附着于棘突根部到棘突尖。腰部区域棘间韧带最宽且厚，颈部区域发育欠佳。棘突韧带的损伤和变性是由屈曲过度、椎间盘退变和椎间盘突出引起的。2、MR1表现FS-T2WI或STIR序列上显示棘突间的异常高信号，提示棘间韧带退变或损伤。矢状位图像显示病变最佳；无脂肪抑制的T2WI序列通常难以显示病变。棘间韧带炎通常发生在14/5或15/S1,在解剖学上棘上韧带常常是14以下缺如。