《病理学》复习重点资料.docx

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1、第七章心血管系统疾病动脉粥样硬化（大中动脉粥样斑块形成）动脉粥样硬化（AS）一大中动脉内膜的脂质沉积、灶状纤维化，粥样斑块形成,致管壁变硬，管腔狭窄，引起相应器官缺血性改变危险因素：1 .高脂血症：血浆总胆固醇（TC）和（或）甘油三酯（TG）升高。1D1被氧化一Ox1D1（致粥样硬化因子），V1D1升高；HD1降低（胆固醇逆向转运）2 .高血压：高血压时血流对血管壁的机械性压力和冲击，引起血管内皮的损伤，使内膜对脂质通透性增加，脂质深入内膜。病理变化1,动脉粥样硬化分期A.脂纹肉眼：为点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶，常见于主动脉后壁及其分支出口处。光镜：病灶处有泡沫细胞B.纤维斑块

2、肉眼：内膜面散在不规则隆起的斑块，颜色从浅黄或灰黄变为瓷白色。光镜：病灶处有大量胶原纤维，胶原纤维可发生玻璃样变性。C.粥样斑块是AS的典型病变。肉眼：灰黄色斑块光镜：表层为纤维帽，其下可见散在的泡沫细胞，深层为坏死物质，沉积的脂质。D.继发性病变：斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成、血管腔狭窄主动脉粥样硬化好发于主动脉的后壁及其分支开口处2.冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病（1）冠状动脉粥样硬化（好发于左冠状动脉前降支）（2）冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）冠状动脉狭窄致心肌缺血，称缺血性心脏病。绞痛：心肌耗氧量增加或冠状动脉供血不足，表现为阵发性心前区疼痛或压迫感

3、。心肌梗死（MI）：冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌梗死。有剧烈而持久的胸骨后疼痛。a心内膜下M1：累及心室壁内层1/3的心肌，病变分布常不限于某支冠状动脉的供血范围b透壁性M1：病变分布与闭塞的冠状动脉支供血区一致。c心肌纤维化d冠状动脉性猝死高血压病（细小动脉玻璃样变）1 .良性高血压（缓进性高血压）病变期A.功能紊乱期：早期。全身细小动脉间歇性痉挛收缩,血压上升，因动脉无器质性病变，痉挛缓解后血压可恢更正常。B.动脉病变期：细小动脉硬化（表现为细小动脉玻璃样变，肌型小动脉和大动脉硬化）细小动脉长期痉挛+内皮细胞受损T通透性增强f血浆蛋白渗入血管壁此期明显的血压升高

4、，失去波动性，需服降压药C.内脏病变期1）心脏病变：左室向心性肥大、离心性肥大2）肾脏病变：肾入球小动脉和肾小球玻璃样变，缺虹纤维化、硬化、玻璃样变、萎缩”（弋偿性肥大，肾小管代偿性扩张双侧肾对称性缩小，质地变硬，肾表面凹凸不平，呈细颗粒状（原发性颗粒性固缩肾）早期不出现肾功能障碍，晚期会出现水肿、蛋白尿、肾病综合征、尿毒症3）脑病变：脑水肿或高血压脑病，脑软化，脑出血4）视网膜病变：视网膜中央动脉硬化，视盘水肿，视网膜出血，视力减退2 .恶性高血压（急进型高血压）：增生性小动脉硬化、坏死性细动脉炎、血管壁发生纤维素样坏死，见于青少年，血压显著升高。小动脉病变主要累及肾、脑、视网膜。风湿病A组

5、B溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病主要累及全身结缔组织（心脏、关节及血管），常形成特征性风湿肉芽肿（ASChoff小体）1.分期以及二期病理变化A.渗出期：结缔组织基质发生黏液样变性和胶原纤维素样坏死，少量炎症细胞浸润B.增生期/肉芽肿期：心肌间质、心内膜下和皮下结缔组织中形成肉芽肿性病变风湿小体，由成群的风湿细胞围绕纤维素样坏死病灶形成，伴有少量淋巴细胞和浆细胞C.纤维化期或硬化期：坏死细胞被吸收，风湿细胞变为成纤维细胞，形成梭形瘢痕。绒毛心：风湿性心外膜炎心外膜腔以纤维素渗出为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停搏动和牵拉而呈绒毛状。感染性心内膜炎病原微生物经血行途径直接侵袭心

6、内膜（尤其心瓣膜）引起的炎症性疾病，常有赘生物形成。1 .急性感染性/细菌性内膜炎：由致病力强的化脓菌引起身体某部位病原体感染一细菌入血一侵犯二尖瓣和主动脉瓣（主要）一形成赘生物（脓性渗出物、血栓、坏死组织、细菌菌落）2 .亚急性感染性心内膜炎：由毒性相对较弱的细菌引起心瓣膜病心筋膜损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全，导致心功能不全，引起全身血液循环障碍。1 .二尖瓣狭窄：主要病因是风湿病。瓣膜增厚A.二尖筋狭窄，左心房流入左心室受阻，左心房代偿性肥大。B.后期，左心房代偿失调，左心室内血液淤积，肺静脉回流受阻，引起肺淤血C.长期肺动脉高压，致右心室代偿

7、性肥大D.右心房淤血E.体循环静脉淤血2 .二尖落关闭不全：多为风湿性心内膜炎的后果A.二尖瓣关闭不全，左心室的血流反流入左心房，左心房又要接受肺静脉的血液，左心房代偿性肥大。8 .左心房、左心室容积性负荷增加，左心室代偿性肥大C.右心房、右心室代偿性肥大。右心衰竭D.大循环淤血第八章呼吸系统疾病呼吸道和肺炎症性疾病1肺炎：肺的急性渗出性炎症，是呼吸系统的常见病A.细菌性肺炎3.大叶性肺炎（肺炎链球菌引起的肺泡内弥漫性纤维素性炎）分期及二三期病理变化（一）充血水肿期：病变肺叶肿胀、暗红，切面可挤出红色泡沫状液体；镜下可见毛细血管扩张充血，肺泡腔浆液渗出，内混少量红细胞、中性粒和巨噬；可检出肺炎

8、链球菌（二）红色肝样变期：病变肺叶表面暗红，质实，切面灰红，似肝脏；镜卜.毛细血管扩张,肺泡腔充满纤维素和大量红细胞，夹杂少量中性粒和巨噬，相邻肺泡腔有纤维素网相连;可检出肺炎链球菌（三）灰色肝样变期：肺叶肿大，灰百色，质实如肝；肺泡腔纤维素渗出增多，相邻肺泡腔相连的纤维素网增多，大量中性粒，毛细血管受压变窄，几乎无红细胞;不易检出肺炎链球菌（四）溶解消散期：肺泡腔中性粒变性坏死，释放蛋白酶溶解纤维素，毛细血管恢复血流C并发症（少见）：肺肉质变、胸膜肥厚和粘连、肺脓肿、败血症、感染性休克、脓胸胸膜受累：大叶性肺炎、肺结核、硅肺肺肉质变：又称机化性肺炎。由于肺炎病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋

9、白醐不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未被溶解吸收的纤维素被肉芽组织取代而机化。小叶性肺炎：细支气管为中心的急性化脓性炎症,并发症较大叶肺炎多，危险性大。军团菌肺炎：由嗜肺军团杆菌引起急性纤维素性化脓性炎（1）病毒性肺炎：组织因充血水肿而轻度肿大；镜下：肺间质的炎症，肺泡间隔增宽，其内血管扩张充血，间质水肿、淋巴细胞、单核细胞浸润，肺泡腔渗出物形成透明膜。增生的上皮细胞和多核巨噬细胞内可检出病毒涵胞体慢性阻塞性肺疾病（COPD）肺实质、小气道受损，慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张、肺气肿。1.支气管炎（软骨钙化）（一）机制：病毒和细菌感染、吸烟

10、、空气污染与过敏因素、机体内在因素（二）临床病理联系痰液、炎症刺激支气管粘膜，导致咳嗽 杯状细胞、黏液腺增多，黏液分泌亢进，出现白色泡沫状痰；若并发感染，出现脓性痰 支气管粘膜肿胀、痰液阻塞、小支气管平滑肌痉挛，导致哮喘样发作、哮鸣音，呼吸急促，不能平卧1 .支气管哮喘：呼吸道过敏引起的支气管可逆性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性炎性疾病。病理变化肉眼，肺因过度充气而膨胀。支气管管腔内可见粘液栓。Y黄下：黏膜上皮局部脱落，黏膜下水肿，黏液腺增生，管壁平滑肌增生肥大2.支气管扩张症（不考）：肺内小支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚为特征的慢性呼吸道疾病。支气管肺炎及肺结核一平滑肌破坏一咳嗽使支气管

11、内压力升高一支气管扩张一杵状指（缺氧、末梢小骨头增生）3.肺气肿:是末梢肺组织因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性下降，导致肺体积膨大，通气功能降低。肺尘埃沉着病肺尘埃沉着病（尘肺）：长期吸入有害粉尘在肺内沉着，引起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的常见职业病。临床常有慢性支气管炎，肺气肿，肺功能障碍。肺硅沉着病病理变化：硅结节的形成和肺组织的弥漫性纤维化。I期硅肺：肺门淋巴结肿大，肺内硅结节分布于双肺中、下叶近肺门处，13mm期硅肺：硅结节数量增多，体积增大，小于ICm；伴有明显肺纤维化；肺重量、体积和硬度增大；胸膜增厚In期硅肺：硅结节密度增大，大于2cm,与肺纤维化融合，常有肺气肿或肺不

12、张；肺门淋巴结可有蛋壳样钙化；新鲜肺标本可竖立，入水可沉，可见硅肺空洞呼吸系统常见肿瘤1.肺癌（1）大体类型：a中央型（肺门型）：肺癌发生于主支气管或叶支气管，在肺门部形成肿块。最常见。b周围型：肺癌在靠近肺膜的肺周边部。c弥漫型（2）组织学类型：a鳞状细胞癌：肺癌中最常见，多数为中央型肺癌，患者多为中老年人且多有吸烟史。b腺癌：发生率仅次于鳞癌，多数为周围型肺癌，常累及胸膜c腺鳞癌：较少见d小细胞癌：又称小细胞神经内分泌癌、燕麦细胞癌。多为中央型。患者多为中老年人且与吸烟密切相关。是肺癌中恶性程度最高的一型。存活期不超过一年。手术切除效果差，但对放疗及化疗敏感。癌细胞小，似淋巴细胞，有异位内

13、分泌作用。扩散：直接蔓延、转移第九章消化系统疾病第一节胃炎1 .急性胃炎：中性Ce112 .慢性胃炎：病因持续刺激、淋巴ce11+单核Ce11A.病因幽门螺杆菌,长期慢性刺激：饮酒、吸烟、热、烫“十二指肠液反流自身免疫性损伤8 .类型及病理变化：（1）慢性浅表性胃炎（慢性单纯性胃炎）：常见于胃窦部。镜下：病变主要位于黏膜浅层（黏膜层上1/3）,胃黏膜充血、水肿，表浅上皮坏死、脱落,固有层有淋巴细胞、浆细胞等慢性炎细胞浸润胃镜：胃黏膜充血水肿，呈淡红色，可伴点状出血和糜烂结局：大多数经治疗或合理饮食可痊愈，少数转化为慢性萎缩性胃炎（2）慢性萎缩性胃炎：胃黏膜萎缩变薄，黏膜腺体减少或消失，伴有肠上

14、皮化生，固有层多淋巴细胞、浆细胞。分为A型、B型。A型：自身免疫病。患者血清有抗壁细胞抗体，并伴恶性贫血，病变主要在胃体和胃底。B型：病变多见于胃窦，无恶性贫血。镜下（病变区胃黏膜变薄，腺体变小，数目减少，胃小凹变浅固有层有大量淋巴细胞、浆细胞浸润胃黏膜内可见纤维组织增生常有肠上皮化生（胃黏膜上皮被肠型腺上皮代替）（肠化生上皮有杯状细胞和吸收细胞为完全化生，只有杯状细胞为不完全化生不完全化生又分为大肠型和小肠型不完全化生，大肠型不完全化生与肠型胃癌的发、生密切相关）胃镜：黏膜变薄、皱裳变浅，黏膜下血管可透见。临床病理联系：由于胃腺萎缩，壁细胞和主细胞减少或消失一胃液分泌减少一消化不良，食欲不振

15、，上腹不适A型由于由于壁细胞破坏明显，内因子缺乏，维生素B12吸收障碍，易发生恶性贫血。肠上皮化生时，必然伴随上皮细胞的不断增生，若出现异常增生，则可导致癌变。（3）慢性肥厚性胃炎：常见于胃底及胃体。黏膜皱裳粗大。第二节消化性溃疡消化性溃疡：胃或十二指肠黏膜形成慢性溃疡为特征好发部位：胃溃疡好发于胃小弯侧，愈近幽门愈多见，尤多见于胃窦部：十二指肠溃疡好发于球部的前壁或后壁（一）溃疡形态鉴别 良性：边缘整齐，状如刀切；底平、洁净；V2cm；较深 恶性：边缘呈火山口样；底部不平，有坏死，出血明显；2cm；较浅（二）溃疡分层A.炎性渗出层：中性粒细胞、纤维素B.坏死组织层：坏死的细胞碎片C.肉芽组织层：新鲜的肉芽组织D.瘢痕层：纤维组织，可见增殖性小动脉炎和神经纤维小球状增生（H）消化性溃疡的并发症：出血（最多见）、穿孔、幽门狭窄、癌变第四节病毒性肝炎肝实质细胞变性、坏死甲肝、戊肝经消化道传播；乙肝病毒是DNA病毒；丁肝病毒依赖乙肝病毒才能复制。1.病毒性肝炎基本病理变化：肝细胞变质（变性坏死）伴不同程度的炎细胞浸润，肝细胞再生、间质纤维组织增生。A.肝细胞变