肾移植后贫血定义分类、病因、治疗措施及疾病预后.docx

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1、肾移植后贫血定义分类、病因、治疗措施及疾病预后随肾移植技术的日臻成熟，肾移植已成为终末期肾病患者最理想的替代治疗方法。肾移植后贫血是肾移植术后的常见并发症之一，对与肾移植受者的长期存活和生存质量有重要影响。定义和分类肾移植后贫血定义为Hb男性V130g1,女性V120g1o按WH0/AST标准，文献报道欧美PTA发生率为30%40%,依据发生时间分为移植后早期贫血和移植后晚期贫血。病因PTA产生原因涉及诸多方面，如造血原料缺乏、细菌病毒的感染、免疫抑制药物的不良反应、术前机体的贫血状态和一些特殊因素等。造血原料缺乏铁、叶酸、维生素B12的缺乏会影响红细胞的生长发育。器官移植受者术前常因胃肠道功

2、能淤血及菌群失调引起铁、叶酸及维生素B12的吸收障碍，患者术后如果胃肠功能恢复迟缓，造血原料未得到有效的补充，将会引起贫血，影响术后恢复。肾移植术后早期贫血可能是由于移植前铁库耗尽所致，此外，随着红细胞生成素水平的缓慢增加，铁的利用率增加，可能导致贫血。对移植受者可以术前补充铁剂、叶酸及维生素B12,提高患者血红蛋白水平。细菌病毒感染巨细胞病毒、BK病毒、水痘.带状疱疹病毒、细小病毒B19、疱疹病毒、结核杆菌、葡萄球菌与PTA风险增高有关。微小病毒B19(PVB19)是肾移植术后纯红性贫血(PRCA)的主要原因。PVB19通过黏附骨髓红系祖细胞表面的P抗原侵人细胞，于细胞内大量复制，导致细胞溶

3、解，破坏骨髓红系增生能力。肾移植术后患者长期接受免疫抑制治疗，抵抗力低，长时间的病毒感染严重抑制了骨髓红系印增生，导致PRCA发生。免疫抑制剂所致不良反应肾移植后使用的很多免疫抑制剂都可能导致骨髓抑制，如硫噗喋吟、吗替麦考酚酯以及西罗莫等。吗替麦考酚酯是次黄喋吟核昔-5.单磷酸脱氢酶的抑制剂,通过抑制喋吟合成诱发贫血。理论上MMF不会影响红细胞生成，但在临床中却发现其对几乎所有的骨髓细胞存在不同程度的抑制作用。雷帕霉素抑制剂西罗莫司和依维莫司也会导致骨髓抑制和贫血，在治疗早期更加明显，并随着时间的推移而减轻。钙调神经蛋白抑制剂(CNi)如环狗素、他克莫司对骨髓的抑制作用很轻微，且广泛用于再生障

4、碍性贫血的治疗，但此类药物可能导致血栓性微血管病，发生溶血性贫血。移植肾功能不全晚期PTA的发生与移植物功能受损和肾功能不全的发展有关。肾功能不全常伴随着人体内EPO的产生减少，从而导致肾性贫血。移植后排斥反应在移植后早期排斥反应可造成受者EPO水平分泌高峰迅速下降，但如果急性排斥反应得以控制，EPO分泌水平可恢复。慢性排斥反应相关的炎症反应加重PTA,其原因为多种因素影响Hb转录与合成，并且铁和叶酸的结合与转运也下降。服用降压药物血管紧张素II受体的激活可促进移植物促红细胞生成素的产生,或提高红细胞前体对促红细胞生成素的敏感性。血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂抑制大多数患者的红细

5、胞生成，可能导致贫血。治疗措施治疗指征肾移植后贫血治疗：Hb100g1开始治疗，治疗的靶目标HbN11og/1,不推荐Hb维持213Og/1以上，以免增加心血管事件的风险。治疗原则治疗PTA的根本是明确病因，在积极抗排斥治疗、去除相关的感染因素、调整免疫抑制剂方案的基础上，主要治疗方法是应用EPO及铁剂。启动治疗前首先需了解肾功能，根据肾功能情况大致评估贫血的程度；再测定血清铁蛋白和转铁蛋白饱和度、VitBI2和叶酸水平，了解患者合成血红蛋白原料是否充足；根据检查结果决定是否需要补充原料及计划给予EPO的剂量；网织红细胞计数和红细胞比容是观察早期疗效和调整EPO剂量的有效指标，建议在治疗开始时

6、每周复查一次血常规；疗效不好时可考虑骨髓学检查。使用EPO慢性肾脏病常因EPO缺乏或抵抗引起贫血，术前合理应用EPO使血红蛋白维持在较高水平，有助于减少术后输血及移植肾功能恢复，减少排斥反应的发生。移植后肾功能迅速恢复的受者，EPO在13d内上升，数周内维持较高水平。当患者合并移植肾功能延迟恢复、急性排斥反应、感染等并发症时可导致EPO绝对或相对缺乏，此时需监测体内EPO水平，使用EPO或加大用量才能纠正贫血。EPO治疗可促进肾小管功能的恢复，改善组织缺血、缺氧状态，有助于移植肾功能的恢复，减少心血管事件的发生。铁缺乏铁缺乏在PTA中起重要作用。慢性肾脏病患者铁蛋白水平200ng/m1比例高于血液透析和腹膜透析患者。在移植前使用EPO时，常需同时补充铁剂以纠正贫血。在移植时铁蛋白水平V200ng/m1的患者约占51%,血清铁饱和度20%的患者约占44%,围手术期静脉补铁也是必需的。在后期PTA可参照慢性肾脏病贫血的治疗合理应用铁剂。预后肾移植后发生贫血，即使当时肾功能正常，也对移植肾和受者的远期存活有负面影响。加强对PTA的管理，积极纠正贫血可改善受者的心血管功能、预防进行性充血性心力衰竭，保护移植肾功能，有助于改善受者的生存质量和远期预后。