实验诊断学:肝胆胰.docx
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1、The1ab.Testof1iver、Cho1ecystsPancreasDisease 肝细胞合成大部分血浆蛋白(白蛋白、糖蛋白、脂蛋白、多种凝血因子、抗凝因子、纤溶因子、转运蛋白)肝细胞受损f蛋白合成I,尤其AJJT水肿、腹水和胸水 V球蛋白属免疫球蛋白,单核吞噬细胞系统B淋巴细胞及浆细胞产生一慢性肝病一VG- 严重肝病T纤维蛋白原、凝血酶原J。今皮肤粘膜出血 严重肝病今体内氨基酸及核酸代谢产氨增多1尿素合成肝性脑病总蛋白(tota1proteins,TP):双缩服法白蛋白(a1bumin,A):澳甲酚绿法:半衰期1519天非急性时相蛋白。维持胶体渗透压、物质转运、营养球蛋白(g1obu1
2、in,G)=总蛋白TP白蛋白A可算出A/GNorma1TP6080g1,A4050g1,G2030g1A/G1.52.5:1C1inica1Va1ueTPJ与AJ平行,TP个与G个一致Iyacutehepaticdisease:TP、A、G、A/G变化不大2、ChroniChepaticdisease、hepatocirrhosisUA,G个,A/G低平倒置TP60g/1、A25g1低蛋白血症今腹水3、autoimmunitica1disease、MProteinemia;G个一.血清总蛋白、白蛋白、球蛋白和比值测定(p1asmaProteinS,a1bumin,g1obu1instests)
3、 Hypoproteinemia(低蛋白血症)血清总蛋白60g1或清蛋白80g1或球蛋白35g1 TP&Aincrease血液浓缩,如急性失水、休克、肾上腺皮质功能减退等 TP&Adecrease 蛋白合成减少(肝细胞损害一TP及A合成I) 蛋白摄入不足(营养不良) 蛋白丢失过多 蛋白消耗增加 各种原因的血液稀释(血清水分增加) TP&Gincrease一主要是G个(Y-G个) 慢性肝脏疾病:肝硬化、慢活肝 M蛋白血症:多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症 自身免疫性疾病:S1Es风湿病 慢性炎症与感染:TB.疟疾 SerUmGdecrease 生理性减少 免疫功能抑制 先天性低y球蛋白血症 严重肝、肾
4、疾病晚期Princip1e利用蛋白质的等电点和分子大小不同、在电场中泳动速度和方向不同T把血清蛋白分为不同的区带碱性环境中,A带负电荷,分子量小,G分子量大一A快,G慢:A、a1G、a2G、BG、G五个区带注:1.醋酸纤维素膜电泳法2.A、a-G、-G由肝脏合成-G由浆细胞及B淋巴细胞合成Norma1A60-70%;1-G41%;a2-G62%;-G103%;-G204%C1inica1va1ue1、AJ:d2=1519天;慢性肝病2、Ct1G个:糖蛋白,急性感染、肿瘤3、2GBG个:脂肪载体,DM、肾病S4、G个:免疫球蛋白,慢性肝病和S1EPrincip1ePre-A肝细胞合成,分子量6.
5、2万,半衰期2d,电泳时较A快,在A前方可见一条染色很浅区带。Pre-A:组织修复,载体。甲状腺素结合;运输VitA;早期灵敏反映肝C损伤比清蛋白更能早期反映肝细胞损害Reference280360mg1Princip1e)除组织因子和V因子外,均肝脏合成t1/2较A短,Vn只有1.5-6小时,早期肝损标志VitK依赖因子(.V.K.X)显著降低(维生素K、脂溶性,吸收依赖于胆汁酸)血浆凝血因子:敏感反映肝脏蛋白合成/储备功能晚期肝病f血小板数量减少和功能障碍、凝血因子合成I胆汁淤积TVitK吸收I-VitK依赖因子不能激活一凝血障碍TPT延长,但可被VitK纠正肝病时,常用过筛试验(SCre
6、enteSt)1、凝血酶原时间(PT):反映n、v、vn、xPT延长3sec:重肝、肝硬化失代偿特征2、活化部分凝血活酶时间(APTT):IX、X、XI、Xn合成I3、凝血酶凝固时间(TT):TT延长IOsec:纤维蛋白原I,FDP存在4、肝促凝血酶原激酶试验(HPT):n、VD、X5、抗凝血酶山(AT4B):AT-1BPrincip1e正常人体含少量游离氨(NH3)来源:肠道未吸收氨基酸;未消化的蛋白质;血液中渗入的尿素;大肠杆菌脱氨基生成氨;蛋白质代谢生成氨解帚途径:肝内:鸟氨酸循环f尿素一肾脏排出(主要)NH3+谷氨酸谷氨酰胺;肾脏:泌氨中和肾小管中的H+一钱盐一排出Reference1
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