风湿性心脏病临床病理及影像表现.docx

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1、风湿性心脏病临床病理及影像表现风湿性心脏病包括急性风湿性心肌炎及慢性风湿性瓣膜病。前者是风湿热累及心肌。包括心包、心肌、心内膜，以心肌受累较重，影像学改变无特异性。后者是风湿性瓣膜炎的后遗损害。可以发生于任何瓣膜，二尖瓣损害最常见，其次为主动脉瓣。随着生活水平的改善此病的发病率有下降趋势。临床与病理慢性风湿性心脏病的基本病理改变为：瓣叶不同程度增厚、卷曲，可伴钙化，瓣叶交界粘连开放受阻，造成瓣口狭窄，瓣口变形，乳头肌和肌索缩短、粘连，使瓣膜关闭不全。疾病血流动力学改变因受累瓣膜不同和受累部位不同而异。疾病多发生210岁，女性略多，瓣膜损害较轻或心功能代偿期,临床虽有相应的体征，可无明显症状，或

2、仅活动后心慌。失代偿时症状加重。二尖瓣狭窄时，表现为劳力性呼吸困难、咯血等，心尖痛；隆隆样舒张期杂音。二尖瓣关闭不全时，表现为心闷、气短、左心衰竭症状，心尖部叶叩及收缩期来民主动脉瓣损害时患者可有心绞痛、头晕、是散等。如是上动脉瓣决损，胸骨左缘第2肋间时闻及粗糙的收缩期杂音，并向颈部传一号，如为主动脉瓣关闭不全，胸骨人缘，肋间可1闻及哈气样杂音，脉压差增大伴周围血管征。影像表现1、X线表现(1)二尖瓣狭窄时，心影呈三尖瓣形，肺动脉段突出，左房及右室增大，伴有三尖瓣关闭不全时左房亦有增大。肺瘀血时表现间质性肺水肿，肺静脉升高，同时有肺动脉压升高表现。二尖瓣区及左房蚓人出现钙化，肺野出现1-2mm

3、大小颗粒状密度增高影，为含铁血黄素沉着的表现。二尖瓣关闭不全所致的返流，左房可轻度增大，肺静脉高压表现；中度以上返流时左房、室明而增大。出现肺瘀血、肺静脉高压表现，左房、室搏动增强。(2)主动脉瓣狭窄时，心影正常或主动脉型，左室不同程度增大，左房增大但较左室增大轻，多数患者升主动脉中段局限性扩张，上动脉瓣区可见钙化。升主动脉及左室搏动有不同程度增强；伴有不同程度肺静脉高压表现。(3)主动脉瓣关闭不全，多数心影呈主动脉型，左房为中度以上增大，左室增大，升主动脉、主动脉弓普遍扩张；左中、主动脉搏动增强。左房增大及肺静脉压增高表现似主动脉瓣狭窄。联合瓣膜损伤时，心脏常导高度增大，当瓣膜受累程度不同时

4、，X线常仅显示受累较重的瓣膜病变的征象；本症一般不需造影检查。2、超声心动图表现一二尖瓣狭窄：超声心动表现如下：(I)M尖瓣回声增粗，反射增强：F斜率随病情的发展而逐渐减慢，A峰逐渐消失，使正常的双峰曲线呈平台样，一瓣休弹性尚。(2)舒张期瓣体可向左室流出道膨出，使二尖瓣前叶呈气球样改变。鹤索等服下结构也可增粗，二尖瓣开放明显受限，二尖瓣开放面积缩小。舒张期二尖瓣后叶与前叶呈同相运动。(3)左房、右室扩大。(4)多普勒超声心动图，频谱多普勒显示二尖瓣口舒张期血流速度增快，E峰下降速率明显减慢，且与狭窄程度相关。彩色多普勒显示舒张期经二尖瓣口血流呈五彩镶嵌，似喷泉状，二尖瓣口左房侧可见血流加速形

5、成的半圆形血流会聚区。经食管超声。心动图，左房内血栓尤其是左心耳部血栓常需经食管超声心动图检查。二尖瓣关闭不全：切面图上可见瓣叶增厚、反射增强，收缩期瓣口对合欠佳，多普勒检查左房内可见收缩期血液返流引起的湍流信号。间接征象是在房、左室扩大。主动脉瓣狭窄：主动脉瓣瓣叶增厚、开放幅度变小（V12mm）,重者瓣叶几何运动。左室壁增厚、流出道增宽。多普勒超声显示瓣日血流频谱明而展览、血流速度加快。主动脉瓣关闭个全：主动脉瓣关闭时呈双线，二尖瓣前叶舒张期震颤。左室扩大，室壁运动幅度增大。多普勒超声曲线厂舒张期在主动脉根部有逆流血液通过，出现频谱展宽的血液湍流图形。联合瓣膜病具有上述征象的不同组合，但国互相之间的影响，与单一瓣膜病变的表现略有不同。3、CT表现：常规CT检查可见瓣叶的钙化及房、定增大，并可显示左房后壁及左房付壁的血栓。EIeCT的心动电门控电影扫描，可显示瓣膜的运动受限及瓣口的狭窄，计算，评估瓣膜面积及返流量，但不能直接显示瓣膜的关闭不全。MR1表现：SE序列可显示房、室的大小及心腔内的血栓，梯度回波序列的电影MRI可显示血流通过狭窄及关闭不全的瓣口后形成的低信号涡流。