2023肝硬化逆转及再代偿相关研究进展.docx

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1、2023肝硬化逆转及再代偿相关研究进展摘要既往认为肝硬化(1C)病变不可逆，尤其进入失代偿期后病情逐渐加重，难以再回到代偿期。目前，越来越多证据显示病因治疗后部分患者1C逆转，控制病因和管理并发症后部分失代偿1C患者可再代偿。现从肝组织病理、肝功能和临床并发症这3个层面探讨1C逆转及再代偿相关的研究进展。肝纤维化是慢性肝病不断进展的桥梁,最终可发生肝硬化(IiVerCirThoSiS,1C既往认为肝纤维化具有可逆性，而一旦假小叶形成(即发生1C)则病变不再可逆，尤其进入失代偿期后病情逐渐加重，难以再回到代偿期。但是越来越多的临床证据挑战了上述观点。一方面，近二十多年来多个临床研究证实了部分1C

2、患者获病因控制后可出现1C逆转:有效的抗丙型肝炎病毒(hepatitisCvirus,HCV)治疗后，HCV-1C逆转率可达49%(75/153);替诺福韦二口比味酯(tenofovirdisoproxi1fumarate,TDF)抗乙型肝炎病毒(hepatitisBvirus,HBV)治疗5年后HBV-1C逆转率达74%(71/96X对于HBV-1C是否可逆的认知,人们经历了存疑到确认的过程。另一方面，在临床工作中发现，控制病因和管理并发症后部分失代偿期1C患者肝功能好转并逐渐稳定在较长时间内不再出现失代偿。基于此，2019年中华医学会肝病学分会在肝硬化诊治指南中首次提到了1C再代偿的概念：

3、在有效病因控制、有效治疗或预防并发症的基础上，较长时间内(至少1年)不再出现1C失代偿事件。此后，国内外学者均在不断探讨1C再代偿的标准。在2023年BavenoVII共识中，临床诊断1C再代偿需要满足以下3条标准：(1)去除/抑制/治愈1C的主要病因2聘用利尿剂、乳果糖及利福昔明等治疗药物至少1年后仍无腹水、脑病和复发性静脉曲张出血；(3)肝功能指标白蛋白(a1bumin,A1b国际标准化比值(internationa1norma1izedratioJNR总胆红素(tota1bi1irubin,TBiI)稳定改善。我国学者进一步提出，评估1C再代偿时,可将终末期肝病模型(mode1foren

4、d-stage1iverdisease,ME1D)评分35g/1、INR1.50和TBi135g/1JNR1.50xTBiI34mo11ME1D10分。何种标准更优，尚需更多探讨。三、1C逆转/再代偿的临床并发症评估代偿期1C患者不合并临床并发症，不存在逆转并发症的情况,重点关注预防失代偿。病因治疗和门静脉高压管理可以减少1C失代偿的发生：一项回顾性研究发现TDF治疗HBV-1C5年后失代偿的累积发生率为5.9%,显著低于未治疗组(22.3%,P15分者均未在120周内实现再代偿，这提示这部分患者可能为肝移植的优先人群。总之，应尽早启动1C患者的病因治疗和并发症管理，以促进1C逆转、预防失代偿及促进再代偿。评估时应关注病因、病理学、肝功能、临床并发症等层面。病因控制为1C治疗的基础，其评估相对简便；病理学评估方面已有较为成熟的方法评价胶原变化，但对于肝细胞再生和小叶结构重建的评价仍需进一步研究；肝功能指标和评分模型评估1C逆转和再代偿时多采用符合CTPA级的标准，但其最佳界值还需更多探讨。目前，诊断再代偿时并发症不再出现的持续时长多定义为1年,可进一步研究该界值是否适用于各种肝硬化患者，是否需要更长时间稳定才能更好地对预后做出准确判断。