血小板血栓形成、抗血小板药物种类、血栓形成过程与抗板药作用机制及要点总结.docx

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1、血小板血栓形成、抗血小板药物种类、血栓形成过程与抗板药作用机制及要点总结临床上抗血小板药物种类繁多，它们分别作用于血小板血栓形成过程中的不同阶段，抑制相关受体或酶，达到抗血小板的作用。主要集中在血小板血栓形成过程的粘附、聚集阶段。血小板血栓形成过程血小板血栓形成过程阶段:血栓形成过程酗速a剂散颗J）激活*,发，生黏附血管内皮损伤胶原暴露+静Ittt血，嫌:+血力我膜GPIb+yWF）纤维蛋白网（弱纤维蛋白血块）可溶性纤维蛋白单体阿顿集（GP11b/H1a在4蛋白原）成弱的血小时板血块（早期血栓）血块血”凝凭I,躯附笊纤辘白网血4噬黏附与聚集会发生一系列反映;花生四烯酸（AA）的代谢,产生TXA

2、2；释放ADP5HT（激活血小板。TXA2、5-HT都能收缩血管）；最终与纤辘白原结合+血力版间相互te附、黝郛成早期血栓。ADP（二磷TXA2（血栓素A2）5-HT（5-羟色胺）fQsAdr（上腺素）等vWF：血管ttUKS2fGPH糖蛋白心GPIIb/111a：雌白I1byi11aD粘附：血管内皮损伤一胶原暴露+静止的血小板+血小板膜糖蛋白Ib+VWF一血小板被激活，发生黏附。2）聚集：在血小板激活剂包括ADP.TXA2、5-HT、凝血酶、肾上腺素等作用下，血小板膜GPIIbIa受体与纤维蛋白原结合成弱的血小板血块。3）释放：在血小板粘附与聚集过程中发生一系列反应：花生四烯酸代谢，产生TX

3、A2；释放ADP.5-HT等。4）血管收缩：TXA2、5-HT能收缩血管。5）吸附：血小板聚集，吸附纤维蛋白网，血块发展为强的血小板-纤维蛋白网，即最终血栓形成。抗血小板药物种类地诋药物分类临床常见用药主要特点酶抑制剂环氧酶抑制剂阿司匹林、吁I噪布芬阿司匹林一种传细9非番体类抗炎药血栓素合成酶抑剂奥中篇雷钠-磷酸二酯酶抑制剂西洛他D坐较阿司匹林更有效和安全,可明显降低出血发生率IIS床上部分有胃溃毓史或是难以耐受阿司匹林引起的胃肠道反应者，可选择该药替代阿司匹林。受体拮抗剂血小板膜糖蛋白（GP）I1bma受体抑制剂替罗非班剂量嫩性地抑制血峻集,具有高效、高选择性的特点5-羟色胺受体拮抗剂沙格雷

4、酯特异性地与5-HT2受体结合I触上可用于慢性缺血性血管闭塞症等多种血栓性疾病。二磷酸腺若受体拮抗药（ADPR-A）氧O比格雷、替格瑞洛抗血栓作用、安全性比阿司匹林强，但易发生抵抗；抵抗者可改用替格瑞洛其他双相抑制ADP+抑制TXA2形成+熠强内源性PGI2的作用双喀达莫等-血小板血栓形成过程与抗血小板药物的作用机制血小板血栓形成过程与抗血小板药物的作用机制。1）血小板被激活，黏附阶段:.5磷第A2（P1A2）（血嗷襁鲫舌时，其同时被激活）花生四烯酸（从磷脂申分离出来）CQX前列腺素G2（PGG2）：引起血”中谶环氧傕6（COX”环期抑撅I：阿司匹林不可P制C0X-1；呻噪布芬可逆性抑制COX

5、-Io前列腺素H2（PGH2）：弓I起血顺糅PGI2合施前列环素（PGI2）：使IIM和内吸姐增TXA2合成酶-0血栓素合成酹抑糊孤奥扎格雷多，抑制IfM或掇集血A2（TXA2）引起血4业内第二信使（环磷酸腺cAMP）祖沙，促进血力邙藻集生理情况下二者处于动态平衡，当血管内皮损伤时，PGI2生成减少；同时血力噬被激活，则TAX2生成增加，弓I起血4液聚集，从而形成血栓。2）血小板聚集阶段:肌小板何项哽里受体（-血小板膜t蛋门（GP）HbIna受体抑制剂：替罗IF班可与血小板GEHOQ!a父体可逆性的结合，阻断纤维蛋白爆口血小板GPQi）/Ina结合，从而发挥抗讯小板聚集作用。ADP受体I5-H

6、T2受体-j5*色胺受体拮抗剂:沙格田南特异性地95-HT2受体结合，抑制血小板聚集.川慢性缺血性血管阿塞症等多种血栓性疾病.ADP9血小板膜P2Y12受体结合-%磷酸腺/受体拮抗药：父毗格肃、音格瑞洛IP2Y12受体9G1筑白偶联IIVATP（0卷腺伸腺什松坏化他（AC）.01P磷卷.由秘（PDE）一5AAIP（5匚腺嚓吟核件酸）I一一一一二二二一双喘达契（双相抑制AD正TXA2形成+增皿内源性PGI2的作用）（6）磷检用恤抑制剂：M洛他哇一促进作用一抑制作用总结膜磷脂花生四恁酸（从磷脂中分速出来）I时磷脂酶A2（P1A2）被激舌Ita小板站明与母袋会发生一系列反应：花生四能酸（AA）的代谢

7、，产生TXA2；释放ADP、5-HT（激活血小板。7XA2、5-HT都能收缩血管）；最终与纤维蛋白原版结合+也小板间相互拓明、亲集形成早期血栓。加管内皮拗伤一（除原显毒+静止的血小板:+血小板原GPIb+vWF）而灰板被、舌*，发j生黏明Ii1小板宏集gpI&1笊纤维蛋白原）成弱的血小板血块（早期血栓）Ifa小温集，其吸附纤维血块蛋白网*声发展强的血小板、纤维蛋白网生理情况下二者处于动态平街，当血管内皮搅伤时，PGI2生成有少；同时血小板被遴看，则TAX2生成请加，弓I起I1D小板鬃篥，从而膨成血栓。I前列环素（PGI2）：便面小板内CAMP增多，抑制血小板聚集/血栓素A2（TXA2）：引起血

8、小板内第二信使（环裁酸展昔CAMP）程少，促进血小板鬃箧PGI2合成f)(A2合成，血栓未合成，卜6里扎格雷：抑制TXA2形成前列解素H2（PGH2）：引起血小板聚集+前列麻素G2（PG52）：引起血小板鬃集环氧化酹（COX）-阿司匹林不可逆性抑制CoX-1；理睬布芬可逆性抑制CoX-1。抑制TXA2形成ADP（二有酸展昔）TXA2(m栓素A2)5-HT:SIfa酶、翅“膏上除素）等Ifaj小板激舌曲致聚剂）誉罗琴班可与血小板GPHb1a受体可辿性的结合，阻断纤维蛋白原与血小板GP11b/12结合，VVVWw*X*AZ从而发挥抗血小板鬃集作用。ADP与Ii1小板原P2Y12受体结合-P2Y12受体与包蛋白偈联（抑制血小板腺甘酸坏化酶（AC）的活性）工此格富标可逆）、普格瑞洛（可学与A12受体映以促进第库时旧的再摆取ATP（三磷/陕甘）牌营酸化管（AC）-CAMPrg的（PDE）AMP（5,琮除核甘酸）-Arr双W达莫（双相抑制ADki1RxA2%成+增通内源性PGI2的作用）西洛他除PDEIII抑制剂沙格雷特异性地与5-HT2受体结合，从而抑制血小板的聚集，齿床上可用于慢性凝血性血管闭塞症等多种血桂性疾病。抗血小板药物作为抗栓治疗的重要支柱，是治疗各种心脑血管疾病的重要工具。在抗栓治疗过程中，掌握各种抗血小板药物作用机制能够合理用药，对临床选择抗栓治疗提供帮助。