重症手足口病--完整版.docx
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1、手足口病讲义一一含重症(完整版)病例1患儿徐俊哲,男,2岁8月个月。于2010年5月以发热二天、手、足、口腔疱疹入院,入院T:38.8度神清,精神尚可,心肺末闻及异常,入院后给予退热、抗炎抗病毒治疗。入院第二天上午8时查房时见患儿精神萎靡,肢冷汗出,肢体抖动,皮肤花纹,脑膜刺激征(+),立即查ECG提示HR147次/分,WBC13.4*1091,G1U6.65mmo11,心肌酶谱增高,考虑手足口病重症,经市专家会诊后专人专车送入随州中心医院,于第二天凌晨死亡。问:从这个病例中你对手足口病有些什么直观了解?能获得什么经验教训?重症手足口的早期诊断指证是什么?重症手足口病如何转诊?病例二:患儿,男
2、,1岁9个月,以“发热皮疹2天,伴呼吸困难1小时”为主诉由乡卫生院转入省手足口病重症定点医院。入院查体:T38,HR216/min,R44次min,BP158104mmHgo神志清,烦躁不安,双侧瞳孔等大等圆,光反射迟钝。可见呼吸三凹症,双肺可闻及湿啰音,心音低钝,四肢末梢发凉,双掌心及臀部可见数个疱疹。辅助检查:血常规:WBC21.7x109,N76.3,117.5,M6.2血糖:85mmo11,胸部X线:肺水肿,血气:FH7.25,Pa0265mmHg,PaC0255mmHg,Sa0292%,BE-7mmo11入院诊断:手足口病重症并肺水肿问:重症手足口的诊断、分期及治疗?近年来,手足口病
3、发病率逐年上升,重症和死亡病例的报道也越来越多,这都引起了广大家长及医务工作者对于手足口病的关注,这里我就手足口病向大家简要介绍一下。疾病概述(I)手足口病是由肠道病毒引起的丙类急性传染病。以口腔溃疡性损伤和皮肤斑丘疹为特征性病变。多发生于学龄前儿童,尤以3岁以下年龄组发病率最高。主要表现为手、足、口腔、臀部等部位的斑丘疹、疱疹,少数重症病例可出现脑膜炎、脑干脑炎、闹脊髓炎、肺水肿、循环障碍等,重症病例大多由EV71感染引起,致死原因主要为重症脑干脑炎及神经源性市水肿。(2)本病一年四季均可发病,以夏秋季多见。人是肠道病毒唯一宿主,患者和隐形感染者均为传染源,主要通过消化道、呼吸道和密切接触等
4、途径传播。通常感染一周后传染性最强。人对肠道病毒普遍易感,显性感染和隐形感染后均可获得特异性免疫力,持续时间尚不明确,病毒各型间无交叉免疫。(3)引起手足口病的病原体主要为小RNA病毒科、肠道病毒属的柯萨奇病毒(Coxsackievirus)A组16、45、7、9、10型,B组2、5型;埃可病毒(EeHOVirUSeS)和肠道病毒71型(EV71)o其中以EV71及CoXA16型最为常见。肠道病毒适合在湿、热的环境下生存与传播,对乙酸、去氯胆酸盐等不敏感,75%酒精和5%来苏亦不能将其灭活,但对紫外线及干燥敏感。各种氧化剂(高镒酸钾、漂白粉等)、甲醛、碘酒都能灭活病毒。病毒在50C可被迅速灭活
5、,但Imo1浓度二价阳离子环境可提高病毒对热灭活的抵抗力,病毒在4可存活1年,在-20可长期保存,在外环境中病毒可长期存活。二、手足口病的发病机制(1)肠道病毒感染机制肠道病毒可在肠道中增殖,但通常不引起肠道病证。肠道病毒经上呼吸道和上消化道入侵,于局部黏膜上皮细胞增殖,再转移至局部淋巴组织增殖,释放入血形成第一次病毒血症;病毒随血流扩散至带有病毒受体的靶组织再次增殖,再次释放入血形成第二次病毒血症并引起临床病症。(2)中枢神经系统表现发病机制推测EV71累及中枢神经系统的机制尚不清楚,目前学者推测中枢神经系统受损主要有两条途径。主要途径为:EV71的VP1基因编码的衣壳蛋白具有很强的嗜神经性
6、,随着病毒血症侵犯外周神经末梢,并通过外周神经末梢逆向轴突转运至中枢神经系统,引发中枢神经系统感染或导致免疫损伤,出现中枢神经系统症状表现。次要途径为:持续的病毒血症导致脑脊液屏障通透性增加,少数病毒直接进入中枢神经系统引发感染和免疫损伤。(3)神经源性肺水肿发生机制神经源性肺水肿(neuro1ogicpu1monaryedema,NPE)是指在无心、肺、肾等疾病的情况下,由于中枢神经系统损伤而导致的急性肺水肿,又称“中枢性肺水肿”或“脑源性肺水肿”,病情严重者可表现为肺出血。神经源性心脏损害是指在没有心脏原发性疾病的情况下,由于颅脑损伤或中枢神经系统其他疾病引起的心脏损害,临床可表现为心肌缺
7、血、心律失常和心功能不全。神经源性肺水肿和心脏损害的确切发病机制目前尚不清楚,一般认为是由于脑干脑炎和全身炎症反应所致。EV71感染发生急性肺水肿和肺出血的患者既往心肺正常,经影像学和死亡病例的尸解证实几乎均有脑干脑炎(神经元坏死灶和微小脓肿等),而未发现心肌炎改变,结合肺水肿发生过程中出现的自主神经功能失调表现,如神经性尿潴留、肠麻痹、多汗、失眠和心动过速等,提示肺水肿、肺出血和心肺衰竭是神经源性的。自主神经系统功能紊乱和肺水肿是严重EV71感染所致脑干脑炎的典型标志。支配心脏的交感神经通过释放肾上腺素,激活B肾上腺素能受体,继而刺激腺首环化酶产生CAMP,引起心肌收缩力增加、心动过速和高血
8、压。EV71感染所致脑干脑炎的肺水肿与神经源性和I1-10.I1-13.干扰素-丫(IFN-丫)等炎性反应介质大量释放有关,这些介质导致类似于呼吸窘迫综合征所致的肺血管通透性增加和血浆外渗。(1)冲击伤理论(b1asttheory):这一理论认为,中枢神经系统损伤后引起突然的颅内压增高,造成视丘下部和延髓孤束核功能紊乱,机体的应激反应导致交感神经过度兴奋,造成交感神经瀑布式反应,血中儿茶酚胺(肾上腺素,去甲肾上腺素等)含量显著增高,全身血管收缩、血流动力学急剧变化;体循环阻力增加,动脉血压急剧增高,左心室射血减少,体循环内大量血液进入肺循环内。一方面肺毛细血管床有效滤过压急剧增高,大量液体潴留
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