EB病毒疾病健康教育问答.docx

《EB病毒疾病健康教育问答.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《EB病毒疾病健康教育问答.docx（11页珍藏版）》请在第一文库网上搜索。

1、EB病毒疾病健康教育问答第一节认识EB病毒一、概念传染性单核细胞增多症(infectiousmononuc1eosis,IM)是由EB病毒感染引起的淋巴细胞增生性的一种急性传染性疾病，主要见于儿童和青少年。IM患者血清中噬异凝集抗体(Heterophi1eantibody)效价增高，并可检出EBV抗体。典型临床三联征为发热、咽峡炎和淋巴结肿大、可合并肝脾肿大、外周淋巴细胞及异型淋巴细胞增高。EB病毒(Epstein-Barrvirus,EBV)为疱疹病毒科嗜淋巴细胞病毒属的成员，被90%以上的成人所携带，它是传染性单核细胞增多症的病原体，是一种普遍存在、主要侵犯人类B淋巴细胞的疱疹病毒群，且与

2、淋巴细胞增殖性疾病如BUrkitt淋巴瘤、鼻咽癌有关。EBV属疹病毒科丫亚科。EPStein和Barr于1964年首次成功地将Burkitt非洲儿童淋巴瘤细胞通过体外悬浮培养而建株，并在建株细胞涂片中用电镜观察到疱疹病毒颗粒，EB病毒因此得名。二、EB病毒的危害EB病毒感染在世界各地均有发生，多呈散发性，也可引起小范围流行。潜伏期515天，起病缓急不一，四季均可发病，晚秋至初春较多。患者和EB病毒携带者为传染源。病毒大量存在于唾液腺及唾液中，可持续或间断排毒数周、数月甚至数年。一次得病后可获较持久的免疫力。人群对EB病毒普遍易感，EB病毒可长期潜伏在人体淋巴组织中，当机体免疫功能低下及口腔皮肤

3、破损时，潜伏的EB病毒活化形成而复发感染，进入血液导致病毒血症，继而累及全身淋巴系统。因B淋巴细胞表面有EB病毒受体，EB病毒感染后可使B淋巴细胞表面抗原改变，继而引起T淋巴细胞防御反应，形成细胞毒性T淋巴细胞(CytotoxicT1ymphocyte,CT1)效应，直接破坏被感染的B淋巴细胞。EB病毒可异位感染T淋巴细胞、上皮细胞及NK细胞等，还可逃避宿主免疫，干扰免疫功能，导致细胞免疫功能紊乱，并可通过诱导细胞增殖，抑制细胞分化及凋亡，诱导细胞永生化和转化等致癌。机体免疫功能紊乱时更易导致无明显症状的潜伏性感染。发生潜伏感染人群的持续排毒是造成感染其他人群的重要原因之一。传播途径主要是经对

4、口密切接触传播、飞沫及唾液传播，也可经输血传染。三、发生EB病毒感染后会引起哪些疾病EB病毒感染包括急性感染、慢性感染和恶性肿瘤。EB病毒感染多数预后良好，少数患者病情迁延，发展为慢性感染及肿瘤。1 .传染性单核细胞增多症该病是EB病毒的急性感染性疾病，免疫功能正常的人初次感染EB病毒后约50%表现为典型的传染性单核细胞增多症。该病预后良好，但极个别患者病情迁延，反复发作，转变为慢性活动性EB病毒感染。该病病死率为1%2%,患者多死于并发症。典型临床表现为：发热，几乎可见于所有患者。体温38.54(C,伴畏寒，热型可呈稽留热、弛张热或不规则热型，持续数日至数周。部分患者可持续1个月至数月。咽峡

5、炎，常见咽部、扁桃体及悬雍垂充血肿胀伴咽痛，有咽部肿胀，严重者可出现呼吸和吞咽困难。扁桃体可有渗出物或有假膜形成。淋巴结肿大，约60%的患者有浅表淋巴结肿大，全身淋巴结受累，颈后三角区最常见，腋下和腹股沟次之。肿大的淋巴结直径很少超过3cm,硬度中等，无粘连及明显压痛，常在热退后数周才消退，肠系膜淋巴结肿大时可引起腹痛；肝脾肿大，本病肝大者多在肋下2cm以内，可有谷丙转氨酶(A1T)升高，部分患者有黄疸。半数以上患者有轻度脾肿大，伴疼痛和压痛，偶有脾破裂。皮肤、黏膜皮疹，约1/3的患者可发生多形性皮疹，如丘疹、斑丘疹、尊麻疹、猩红热样红斑疹、出血性皮疹等，多见于躯干。皮疹在46天出现，持续1周

6、左右消退。部分患者可出现黏膜疹(先于皮疹或同时出现)，表现为在软、硬腭交界处有针尖大小的小出血点。其他症状有急性无菌性脑膜炎、脑膜脑炎、周围神经炎等。2 .EB病毒相关噬血细胞综合征噬血细胞综合征(hemophagocyticsyndrome,HPS)是一种少见的单核吞噬细胞系统反应性增生性疾病，可导致多个组织器官中大量组织细胞增生和浸润。噬血细胞综合征分为原发和继发两类，EB病毒感染可引起继发性，被称为EB病毒相关噬血细胞综合征。该病在病程中以三种方式出现：在传染性单核细胞增多症急性病程中发生，在慢性活动性EB病毒感染过程中反复发作和(或)最终导致患者死亡，以及发生在EB病毒阳性NK/T细胞

7、淋巴瘤患者中。主要临床表现:高热、肝大、脾大、淋巴结大、全血细胞减少、肝功能异常、乳酸脱氢酶明显增高、三酰甘油明显增高、铁蛋白明显增高、纤维蛋白原降低以及出现弥散性血管内凝血等。淋巴结和骨髓检查的特点是出现红细胞和有核细胞被组织细胞吞噬的现象。本病预后差，半数以上患者死亡。3,慢性活动性EB病毒感染病目前认为该病是一种异常抗EB病毒抗体增高和EB病毒DNA升高，病程持续6个月以上，易发展为淋巴瘤、病毒相关噬血细胞综合征、间质性肺炎、中枢神经系统病变，进而发展为多脏器衰竭的淋巴组织增生性疾病。该病可发生在任何年龄，但主要发生在儿童和青少年中，约50%的患者在发病5年内因为严重的并发症如肝衰竭、心

8、肌炎、冠状动脉瘤、感染相关性噬血细胞综合征和血液系统恶性肿瘤而死亡。该病分为T淋巴细胞型和NK细胞型两型，T淋巴细胞型预后较差，易发展为T细胞淋巴瘤。EB病毒可累及不同部位各种类型淋巴细胞并克隆增殖，使得该病的临床表现多种多样。主要表现：持续或间断发热、肝大、脾大和淋巴结肿大为四大突出表现；其他尚有咽喉疼痛、淋巴结触痛、贫血、肌肉酸痛、关节痛、牛痘样水疱及蚊虫过敏等，可累及血液系统、中枢神经系统、消化系统及呼吸系统。4. EB病毒相关恶性肿瘤EB病毒与多种肿瘤的发生有关，其中关系最明确的是地方性Burkitt淋巴瘤和鼻咽癌，其次为NK/T细胞淋巴瘤、霍奇金病、胃腺癌及平滑肌肉瘤等。(I)BUr

9、kitt淋巴瘤：该病于1958年首次由英国外科医生DenniSBUrkitt描述，常见于儿童，好发部位为颜面、腭部。所有病人血清含EBV抗体，其中80%以上滴度高于正常人。根据其临床和遗传学的异质性分为地方性、散发性和免疫缺陷相关性三种类型。(2) NK/T细胞淋巴瘤：NK/T细胞淋巴瘤属于淋巴结外非霍奇金淋巴瘤的一种少见特殊类型，占非霍奇金淋巴瘤的5%15%o该病起源于鼻或鼻腔的肿瘤，几乎都与EB病毒感染有关。NK/T细胞淋巴瘤好发于中年男性，鼻NK/T细胞淋巴瘤主要表现：鼻或面部中线破坏性病变，早期最常见症状为局部肿胀、鼻塞、鼻出血、局部糜烂坏死、鼻腔破坏性病变，通常波及上腭、喉及上呼吸道

10、，消化道也可受累。NK/T细胞淋巴瘤患者病灶内可检测到EB病毒DNA,其载量在NK/T细胞淋巴瘤患者体内明显增多，并且随着治疗可下降。(3)霍奇金病：研究证实EB病毒在该病发病中起重要作用，EB病毒基因组阳性率在不同的该病病理亚型中是不同的。大约30%的结节硬化型病例及90%的混合细胞型和淋巴细胞减少型病例的RS细胞中有EB病毒标记。这些EB病毒感染的细胞表现为潜伏感染型，在霍奇金病患者RS细胞的形成中起重要作用。(4)鼻咽癌：多发生于40岁以上中老年人，是第一个被发现与EB病毒感染有关的人类癌症，但不能充分证实EB病毒是该病发生的唯一因素，遗传和环境因素也起着重要作用。(5)胃腺癌：在胃腺癌

11、患者的一种未分化淋巴上皮样癌肿瘤组织中可检测到EB病毒DNA。(6)平滑肌肉瘤：平滑肌肉瘤是发生于儿童的一种非常罕见的肿瘤，已证实与EB病毒感染有关。在A1DS患儿中本病的发病率较高。随着A1DS患者生存时间的延长，预计本病的发病率会进一步增加。5. EB病毒感染与免疫缺陷性疾病先天性和后天性免疫缺陷性疾病患者更容易感染EB病毒。免疫防御机能低下是发病的重要原因，易发生包括恶性淋巴瘤在内的淋巴组织增生性疾病，该病的发生与缺乏相应的促进EB病毒转化的B淋巴母细胞有关。(I)X连锁淋巴组织增生性疾病：该病是一种X连锁的联合免疫缺陷性疾病，缺陷的基因主要累及T淋巴细胞和NK细胞。该病只对EB病毒感染

12、敏感，见于男性儿童。(2)A1DS患者感染EB病毒后有四种临床表现：非霍奇金淋巴瘤，在免疫缺陷患者中它比霍奇金病更为常见。A1DS伴发的非霍奇金淋巴瘤主要B淋巴细胞的单克隆化，以淋巴结外表现为主，容易恶化。由于90%以上的中枢神经系统淋巴瘤与EB病毒感染有关，因此用PCR检测脑脊液中的EB病毒可以区别中枢神经系统肿瘤是否与AID相关。淋巴细胞间质性肺炎，该病在儿童中最为常见，病理为肺部淋巴细胞的异常增生，常伴有淋巴结病变和腮腺炎，肺部组织EB病毒DNA阳性率达80%。口腔毛状白斑，表现为舌面两侧的扁平疣状物,儿童少见，患者组织中发现有EB病毒DNA和EB病毒抗原阳性即支持EB病毒感染。平滑肌肉

13、瘤，该病是一种发生于平滑肌的恶性肿瘤，儿童中罕见，已证实与EB病毒感染有关。目前认为，EB病毒感染是A1DS相关性肿瘤发生的重要原因。(3)器官移植后B淋巴细胞淋巴增生性疾病(post-transp1antB-ce11Iymphopro1ifer-ativedisease,B-1PD)：EB病毒相关性B-1PD在原发/继发性免疫缺陷和器官移植受者中发病率较高，从无细胞遗传学改变的良性多克隆B淋巴细胞增生到单克隆恶性淋巴瘤均可发生。第二节EB病毒的治疗及预防一、感染EB病毒患者需要做哪些检查(一)实验室检查1 .血象改变血象改变是本病及特征之一，加白细胞升高、淋巴细胞增多、出现异型淋巴细胞等，以

14、及转氨酶升高、血小板减少等。2 .血清学检查(1)嗜异性抗体凝集试验：主要用于传染性单核白细胞增多症的辅助诊断，患者于发病早期血清可出现IgM型抗体，能凝集绵羊红细胞，抗体效价超过1：100有诊断意义，但只有60%80%病例呈阳性。(2) EBV特异性抗体检测：用免疫酶染色法或免疫荧光技术。VCAIgM,持续12个月，检出率达100%,是原发感染的最好指标，复发时不出现；VCAIgG,终生维持，检出率达IO0%,用于流行病学调查；EA-D,发病34周达高峰，持续36个月，检出阳性率70%,与重症传染性单核细胞增多症有关；EA-R,发病几周后出现，持续数月到数年，可作为免疫受抑患者EBV复活的指

15、标；EBNA,发病后36周出现，延续终生，检出阳性率100%,可作为原发性感染的指标。3 .EB病毒DNA近年来，随着PCR技术的推广应用，EB病毒DNA检测可以广泛应用于早期诊断、预后判断、疗效监测、临床分期等各个方面。（二）影像学检查腹部B超示肝、脾不同程度肿大，腹腔积液；胸部X线双肺斑片状影（肺部感染）、双肺磨玻璃样改变（PGP）、肺实变（重症肺炎）；CT示颅内占位性病变；腹腔淋巴结肿大、结肠肿瘤等。二、治疗原则EB病毒感染目前尚缺乏统一有效的治疗方案，主要以对症、支持治疗为主。以发热、皮疹、肝脏损害为主要表现的单纯EB病毒感染无相关疾病者一般经抗病毒、常规保肝及对症治疗，大多能顺利恢复

16、。1 .一般治疗急性期应卧床休息，加强护理，避免发生严重并发症。脾脏显著肿大时应避免剧烈运动，以防破裂。2 .药物治疗(1)对症治疗：高热病人可用退热剂；咽痛者给予生理盐水漱口或西瓜霜润喉片含服；对发热高、咽痛剧烈者，应注意咽部继发细菌感染，可做咽拭子培养病使用抗生素；并发心肌炎、严重肝炎、溶血性贫血或因血小板减少并有出血者可考虑使用糖皮质激素。(2)抗病毒治疗：更昔洛韦、干扰素早期治疗可缓解症状及减少口咽部排毒量，但对EB病毒潜伏感染无效。三、护理(1) 一般护理：卧床休息，尽量减少走动，保持环境通风，温湿度适宜，做好口腔护理，保持口腔清洁，进食清淡易消化饮食。病人口腔分泌物应用专门容器收集，作消毒无害化处理。(2)饮食护理：给予清淡、易消化、高蛋白、高维生素的流食或半流食，少食干硬、酸性、辛辣食物，保证供给充足的水分。(3)发热护