2023急性胰腺炎外科干预策略的演变与进展.docx
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1、2023急性胰腺炎外科干预策略的演变与进展摘要急性胰腺炎是外科常见急腹症。从19世纪中期第一次被人们认识,到目前形成以step-up升阶梯为主流的多元化微创治疗模式,急性胰腺炎治疗的外科干预大致可分为5个阶段:探索阶段、保守治疗阶段、胰腺切除阶段、胰腺坏死组织清创引流阶段、多学科协作模式下以微创为首选的治疗阶段。急性胰腺炎外科干预策略的演变与进展,离不开科学技术的进步、治疗理念的更新和对急性胰腺炎发病机制的深入理解。本文对每阶段急性胰腺炎治疗的外科特点进行概述,以阐释急性胰腺炎外科治疗的发展历程,期望对探索未来急性胰腺炎外科治疗的发展有所帮助。近年来,急性胰腺炎发病率逐年增高,可达(4.973
2、.4)/10万人年1。根据2012亚特兰大临床分型,急性胰腺炎可分为轻症急性胰腺炎、中重症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎。部分中重症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎患者病情严重、复杂,并发症发生率与病死率较高,处理难度较大,外科干预方式种类繁多。如何把握急性胰腺炎的外科干预策略及选择有效的外科干预方式是临床医师关注的热点与难点问题2。本文旨在阐释急性胰腺炎外科干预的历史演变与进展,以期为急性胰腺炎外科干预未来发展探索提供理论依据。一、探索阶段(20世纪30年代之前)1652年,荷兰医师Niko1ausTu1p通过尸检描述了胰腺炎,但直至1842年胰腺炎才被确立为一种独立的临床疾病。1845年Wande1
3、eben完成了第1例胰腺脓肿引流术,但患者预后不佳。1889年Fitz3对急性胰腺炎做了系统的诠释并提出病理学分型。1894年德国医师Korte4完成第1例外科成功治疗急性胰腺炎的病例,并提出延期外科干预的理念,这一治疗理念至今依然适用。1901年Opie5在1例急性胰腺炎患者尸检中发现胆结石,从而提出共同通道学说。Acosta和1edesma6结合此学说提出结石移动学说,进一步阐释了急性胰腺炎的发病机制。由于当时实验室检查技术和影像学技术不佳,人们对于急性胰腺炎的认知停留在急腹症层面,认为只有尽快手术才能解决症状,剖腹探查术成为当时治疗急性胰腺炎的标准术式。由于术后出血和感染等问题,急性胰腺
4、炎手术病死率曾高达60%。二.保守治疗阶段(20世纪30年代至50年代末)1929年,E1man等7发现血清淀粉酶可作为急性胰腺炎的特异性诊断指标,其可用于鉴别急性胰腺炎与其他腹部疾病。结合手术带来的高病死率,医学界注意到多数急性胰腺炎患者病情较轻,导致手术的主导地位开始动摇。1929年,维也纳外科医师Wa1ze18指出,急性胰腺炎的保守治疗效果优于手术干预,可使病死率明显下降;此夕卜,欧洲的Mike1sonxDeme19xNordmann及北美的Trasoff等学者均大力倡导对急性胰腺炎行非手术治疗。在这个时期,医师很少对急性胰腺炎行外科干预。急性胰腺炎的治疗策略完成了从外科干预到保守治疗的
5、转变。虽保守治疗并不适用于所有急性胰腺炎,但这个过程恰恰体现了认识论的波折和外科医师不倦追寻的精神。三.胰腺切除阶段(20世纪60年代至80年代中期)经过长达30年的试验阶段后,保守治疗的弊端逐渐显现。病情较重的急性胰腺炎患者病死率极高;同时急性胰腺炎的并发症,如假性囊肿、感染坏死等,经内科保守治疗无法解决,外科手术再次进入人们视野。1963年Watts10对1例暴发性胰腺炎患者施行全胰切除术,成功挽救了患者生命。人们开始认识到外科处理胰腺坏死在治疗急性胰腺炎中的重要性,早期切除胰腺坏死组织联合腹腔灌洗成为治疗急性胰腺炎的外科标准术式。1968年1。UiSVi1Ie等提出胰床引流术,其中心治疗
6、的10例患者全部存活。1970年1awson等11在其基础上提出三造口术,即胆囊造口术、胃造口术和空肠喂养式造口术,配合胰床引流,其中心治疗的15例患者中存活11例,4例患者由于严重感染死亡。随后,Warshaw等12对接受三造口术的患者进行随访,发现病死率达34%o分析原因,可能与创伤大、造口时间较长、感染发生率高、术后易合并败血症有关。长期实践证明,引流术不能阻止坏死的进展,也不能使坏死组织(尤其是腹膜后的脓液和坏死)完全排出;对于非胆源性急性胰腺炎患者,可省去胆囊造屡;而胃、空肠造口仅适用于坏死范围广泛者,故盲目三造口术往往不能使患者受益。这一阶段的主要理念为早期开放切除胰腺并引流,但其
7、有较多缺点:(1)扩大清创易导致出血、感染等并发症;(2)腹膜后感染灶通过腹腔途径进行引流易造成清创不彻底;(3)常因反复感染需多次手术;(4)虽暴露充分但出血多、损伤大,术后易并发切口疝。这一阶段倾向于在疾病的早期进行外科干预,此时尚未形成包裹,术后易造成感染灶播散。四.胰腺坏死组织清创引流阶段(20世纪80年代至20世纪末)得益于外科手术的不断开展,大量急性胰腺炎患者的胰腺坏死组织被用于临床病理学研究,病理学家发现手术标本中常见存活的正常胰腺组织,表明坏死可能仅存在于胰腺表面或部分组织中,即手术时对坏死程度的估计并不可靠。因此,早期大量切除胰腺组织是不合理的,手术范围应更精准。同时由于CT
8、技术的进步和对急性胰腺炎病理生理学的认识不断加深,人们可通过增强CT检查初步判断胰腺坏死的范围和界限13,并逐渐倾向于在疾病的后期行外科干预J983年BradIey提出对感染性胰腺坏死应延期干预,并行有计划的多次探查。1987年GerZof通过CT引导下细针穿刺抽吸,成功诊断了胰腺炎坏死合并感染。结合当时的实验室研究和动物实验结果,人们发现胰腺炎坏死合并感染多发生于病程后期,且坏死的程度和范围与胰腺炎严重程度有关。1997年Mier等14针对感染性胰腺坏死的手术时机进行了随机对照试验(randomizedcontro11edtria1fRCT)研究,结果显示,延迟干预组(发病12d后粕病死率低
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