2023中国脓毒症早期预防与阻断急诊专家共识（完整版）.docx

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1、2023中国脓毒症早期预防与阻断急诊专家共识（完整版）脓毒症（SePSiS）是感染引起宿主反应失调,导致危及生命的器官功能损害的症候群，是一个高病死率的临床综合征。脓毒症不仅严重威胁人类健康，也给医疗卫生带来了巨大的经济负担。有学者对19792015年27个发达国家的成人脓毒症发生率及病死率相关研究进行了荟萃分析，结果显示脓毒症发生率为年288/1O万，而近10年间脓毒症发生率为年437/1O万，病死率为17%;严重脓毒症发生率为年270/10万,病死率为26%o很多脓毒症相关研究未纳入发展中国家的相关数据，有分析显示在发展中国家和欠发达国家脓毒症发病率和病死率更悬I。我国脓毒症发病率研究绝大

2、多数也是来自ICU住院患者。2023年一项针对全国44所医院ICU的研究报告显示，ICU脓毒症的发病率为20.6%与发病情况相似，脓毒症的病死率数据也多来自ICU患者。上文提到的ICU多中心研究中，脓毒症患者病死率为35.5%o严重脓毒症病死率高达50%及以上该研究还发现符合Sepsis3.0和Sepsis2.0诊断标准的患者二者之间病死率并没有显著差异。在澳大利亚和新西兰，严重脓毒症的住院病死率18.4%35%之间；而在美国，脓毒症的病死率（由ICD-9-CM定义）从19792000年有所降低，从27.8%降到了17.9%。值得注意的是，我国相关研究中脓毒症的病死率高于发达国家。一项基于人口

3、的脓毒症流行病学调查发现，2015年全国有1025997人死于脓毒症，占总病死率的12.6%。另一项对20062016年的759例严重脓毒症患者单中心回顾性研究数据显示的病死率也高达36.6%。虽然正确合理的应用抗菌药物是救治成功的关键一环，是降低病死率的主要因素之一，其他积极性辅助治疗，如液体复苏、免疫调理、营养支持治疗等措施也在一定程度上防止了脓毒症进一步加重，发展成严重脓毒症和脓毒症休克。鉴于脓毒症有一定的发病率和较高的病死率，有关脓毒症的诊断和治疗自2001年以来一直是急诊医学、重症医学、感染病学，甚至外科学等领域研究的热点话题。脓毒症专家先后提出了脓毒症诊断的1。2.0和3.0版本，

4、也先后提出了诸如拯救脓毒症行动、早期目标导向治疗(ear1ygoa1-directedtherapy,EGDT)、集束化治疗等理念和限制性通气、最佳PEEP、保护性肺通气等方法。然而二十年过去了，脓毒症的发生率和病死率并未见到显著降低。基于急诊医学的专业特点，2018年5月，中国急诊专家提出开展中国预防脓毒症行动(PreventingSepsisCampaigninChina,PSCC)，主张对脓毒症要做至!J早预防、早发现、早干预，降低脓毒症的发生率和病死率的三早两降方针，提出了脓毒症前状态和脓毒症未病先防，既病防传的防治理念。将预防脓毒症发生和阻断脓毒症进展做为行动的关键节点，把切断感染发

5、展为器官功能衰竭的中间环节，做好围脓毒症期的感染控制、炎症调控、内皮细胞保护剂凝血调节作为切入点。由于严重感染患者往往首诊于急诊科，故从急诊开始采取措施预防脓毒症的发生不仅重要，而且可行，能够实现真正有效的EGDTo在文献检索中，我们发现，2017年1月，世界卫生组织针对脓毒症也提出了预防、诊断和临床处理一体化干预的理念，并在2017年5月26日WHo例行会议上与会专家达成一致意见：改善脓毒症的预防和治疗。-PART急性感染患者的识别感染性疾病是急诊科最常见疾病，是脓毒症发生的前提。及时确定急性感染患者，并给予合理治疗是预防脓毒症行动的第一个环节。由于感染性疾病表现的多样性，判断患者是否存在感

6、染也成为急诊科医生的第一难题。急性感染是指短时间内（72h）病原微生物导致机体组织、器官炎性改变的疾病，引起急性感染的病原体包括细菌、病毒、真菌、支原体或衣原体、寄生虫等。急性感染的临床表现包括全身表现和局部表现。1、根据全身表现确定感染1体温变化诊断感染最重要的临床依据是患者的体温变化，特别是急性发热可占感染患者表现的90%以上。部分体弱或免疫力低下的患者可能缺少发热的表现，有些严重感染的患者出现低体温，也有些患者因在来院前服用退热药物或物理降温而造成体温正常的假象。系统炎症反应综合征（systemicinf1ammatoryresponsesyndromezSIRS）是脓毒症发展的重要中间

7、环节，也曾经是诊断脓毒症的指标之一。在SIRS的诊断标准中，首位的指标就是体温变化。因此，任何体温升高或异常降低的患者，都应当考虑有急性感染的可能性。2白细胞变化外周血白细胞变化是急性感染的第二个特征性变化，也有助于区别不同的感染。白细胞计数增高是急性细菌感染最具特异性的改变之一，分类检测时出现嗜中性粒细胞增高或显著核左移，是支持急性细菌感染的有力证据。白细胞降低可见于病毒感染以及部分特殊感染。3感染生化标志物感染生化标志物是近年来发展起来的对感染判断有益的临床检测指标，能够帮助急诊医生快速判断感染的存在以及推断可能感染病原体的类型。目前常用的感染生化标志物包括血清C反应蛋白（CRP）、血清降

8、钙素原（PCT）、白细胞介素6（I1-6）和血清淀粉样蛋白（SAA）以及肝素结合蛋白（HBP）。CRPCRP是一种急性时相反应蛋白，大多数感染可引发其浓度迅速上升，通常于感染后2h开始升高，24-48h达高峰。细菌感染时CRP升高显著，而病毒感染时大都正常或轻微升高。因此CRP通常作为鉴别细菌或病毒感染的参考指标之一。但在细菌感染界值尚不明确，有临床研究建议，可采用CRP40mg/1作为细菌感染的界值,但也有人认为CRP20mg/1即考虑为细菌感染。CRP半衰期为18h,当感染得到控制后可在1-2d内快速下降。PCTPCT是一种无激素活性的糖蛋白，PCT水平与细菌感染的严重程度呈正相关。当PC

9、T为0.10.25ngr1时,提示细菌感染的可能性不大，PCT为0.250.5ng/m1时，可能存在需要治疗的细菌感染，而PCT0.5ng/m1时，很可能存在需要治疗的细菌感染。多数专家建议将PCT0.5ng/m1是脓毒症的诊断界值。PCT在感染24h后迅速上升，1248h达到峰值。PCT的特异性高，受到国内外有众多指南共识统一推荐。在2023新型冠状病毒肺炎诊疗方案中指出，多数患者的PCT是正常的，这说明PCT在病毒感染中一般不升高，可以作为细菌感染的特异性标志物。I1-6I1-6是由I1-1与肿瘤坏死因子-诱导产生的多效细胞因子，是一种多功能糖蛋白，其由212个氨基酸组成，在炎症反应过程中

10、起着核心调节功能，是关键的炎症反应因子递质。I1-6的检测值在细菌感染时显著升高，且与HBP、SAA等水平呈正相关，可作为感染评估和检测的常用指标，且其浓度与患者疾病的损伤程度一致。此外，I1-6对于脓毒症及病情严重程度的判定具有重要意义，有研究显示，脓毒症患者血清I1-6水平显著高于非脓毒症患者，脓毒症休克血清I1-6水平显著高于非脓毒症休克患者。SAASAA是一种敏感的急性时相反应蛋白。当机体受到细菌、病毒等刺激后产生一系列细胞因子，从而刺激肝脏细胞合成分泌大量的SAA进入血液，在5-6h内升高幅度达正常值的101000倍。因此，SAA可作为反映机体感染和炎症控制的敏感指标。SAA水平不受

11、性别和年龄影响，一般与CRP联合鉴别细菌和病毒感染。当SAA和CRP同时升高，提示可能存在细菌感染；当SAA升高而CRP不升高，常提示病毒感染。SAA半衰期约50min,当机体抗原清除后，SAA则能迅速降至正常水平，因此，SAA可作为反映机体感染和炎症控制的敏感指标。HBPHBP是机体激活中性粒细胞嗜酸颗粒释放的一种蛋白分子。有研究显示，脓毒症患者HBP在I1-6水平正常或轻度升高时即显著升高，且其诊断脓毒症的准确率大于其他细胞因子,特别是在严重细菌感染的早期、快速诊断方面有重要价值。HBP作为一种急性时相蛋白，是评估脓毒症患者疾病严重程度的有效生物标志物，在脓毒性休克患者的早期诊断和疗效监测

12、中更为重要。2、根据局部症状、体征确定感染有些患者，特别是老年患者或免疫力低下的患者，可能缺乏感染的全身性反应。对这类患者感染部位的特征性症状和体征能够帮助我们确定或怀疑感染存在的可能性，如明确的咳嗽、咳脓痰提示呼吸道感染，急性意识改变或头痛提示中枢神经系统感染，尿频、尿急、尿痛及腰痛提示泌尿系统感染，腹痛、腹泻伴有脓血便提示腹腔或消化道感染等。3急性感染及疑似感染的确定依据上述研究结果和临床经验，依如下表现可以考虑急性感染的存在：有急性（72h之内）发热或低体温；白细胞总数增高或降低；CRP升高，I1-6升高；PCT.SAA及HBP升高；有明确或可疑的感染部位。其中确定感染：项中有2项+有明

13、确结果，可以协助确定病原体类型，或+有明确表现可以帮助确定感染部位。疑似感染：项中有1项+无确定性结果，或+有可疑感染部位。二PART脓毒症高危人群筛选1脓毒症易感人群越来越多的研究显示，发生脓毒症与人体特定基因有关。近年来研究证实，急性感染、脓毒症及脓毒症休克患者脓毒症生物标志物基因的表达存在显著差异，并提出可以其作为筛查脓毒症的有用指标。基因检测作为脓毒症生物标志物的敏感性和特异性均高于PCTo这说明脓毒症的发生与人体的体质有关，也显示可能未来我们可以开发针对感染患者脓毒症生物标志基因的快速检测手段。此外，年龄、基础疾病、营养不良及免疫力低下等也是脓毒症发生的重要因素。2007年一项多中心

14、调查结果显示，严重脓毒症发生率、住院病死率的危险因素包括年龄、恶性肿瘤等慢性合并症。入院急性生理与慢性健康状况评分i（Apacheii评分）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,呼吸功能障碍和心血管功能障碍评分也是评估脓毒症及其病死率的重要因素。2014年的另一项多中心前瞻性观察性队列研究结果表明，APACHEU及SOFA评分、血流感染、癌症病史与病死率显著相关。2016年的一项对脓毒症患者一年病死率的分析显示，年龄、急性肾功能衰竭、合并真菌感染、阴离子间隙和肺部感染是一年病死率的预测因素。2易引起脓毒症的病原类型及感染部位1病原类型对引发脓毒症的感染病原体研究发现，各种感染性病原体在脓毒症中所占

15、的比例不同，占最大比例的仍然是细菌，其次是病毒。国内的流行病学研究提示半数以上的脓毒症患者为G菌感染。在Zhou等的研究中，革兰阴性(G-)菌的感染率可达62.5%,而革兰阳性(G)菌仅占14.5%,但更多的研究认为最常引起脓毒症的致病菌为G+菌。真菌性脓毒症的发病率在过去10年有所增加，但仍低于细菌性脓毒症。这种差异可能源于我们尚缺乏大规模流行病学研究，不同地区及ICU的病原学有所不同；也可能与抗菌药物使用导致病原学的种类发生变化有关。各种病毒感染也是引起脓毒症的重要原因。2023年流行全球的2019冠状病毒病(CoV1D-19),新型冠状病毒通过产生细胞因子以及干扰RAS系统导致多器官功能

16、不全综合征(mu1tip1eorgansdisfunctionsyndrome,MODS)o2感染部位针对引起脓毒症的感染部位的研究也是研究的热点之一。2007年的一项多中心研究显示，腹部是引起脓毒症最常见的感染部位(72.3%),其次是肺部(52.8%)o而2014年的多中心前瞻性研究结果显示，肺部感染是脓毒症患者最常见的原因，占所有脓毒症的50%以上，其次是腹腔感染及泌尿道感染。一项研究发现感染部位不明、胃肠道或肺部感染所致的脓毒症的病死率在50%55%之间，相比之下，泌尿道感染引起的脓毒症的病死率仅为30%o另一项纳入近8000例脓毒症休克患者的回顾性多中心队列研究也报道了相似的结果，即肠缺血所致脓毒症患者病死率(78%)最高,尿路梗阻相关的泌尿道感染所致脓毒症患者病死率(26%)最低。综上所述，急性感染患者发生脓