临床骨质疏松骨代谢生化指标症实验室检查临床应用、指标分类及作用和运用.docx

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1、临床骨质疏松骨代谢生化指标症实验室检查临床应用、指标分类及作用和运用骨质疏松症实验室检查一般检查项目：血常规、尿常规、血沉、肝和肾功能，血钙、血磷、血碱性磷酸酶、25羟维生素D（25OHD）和甲状旁腺激素（PTH）水平，以及尿钙、尿磷和尿肌酊等。骨转换生化标志物：骨转换过程中产生的中间代谢产物或酶类，称为骨转换生化标志物（BTMs）。BTMS分为骨形成标志物和骨吸收标志物，前者反映成骨细胞活性及骨形成状态，后者反映破骨细胞活性及骨吸收水平。BTMs不能用于骨质疏松症的诊断，但在多种骨骼疾病的鉴别诊断、判断骨转换类型、骨折风险预测、监测治疗依从性及药物疗效评估等多个方面发挥重要作用，原发性骨质疏

2、松症患者的BTMS水平正常或轻度升高。如果BTMs水平显著升高，需排除高转换型继发性骨质疏松症或其他代谢性骨病的可能性，如甲状旁腺功能亢进症、畸形性骨炎及恶性肿瘤骨转移等。在常用标志物中，推荐血清I型原胶原N-端前肽（P1NP）和血清I型胶原交联竣基末端肽（CTX）分别为反映骨形成和骨吸收敏感性较高的标志物。骨代谢生化指标分类表1骨代谢生化指标分类Tab1e1C1assificationOfbiochemica1indicatorsOfbonemetabo1ism分类中文名歙英文名称来源代磷代谢调节指标甲状旁腺素pan1h)Mnr*PTH甲状旁腺主细胞降钙素ca1citonin.CT甲状腺滤泡

3、旁细胞维生素DjVi1dminD?内源性合成和外源性吸收骨形成标志物件特异性能性磷酸的IMmrjrcica1ku1inrPhmwU11amBA1T成骨细胞骨的素OMGXa1in0C1xmgiapnMnnBeIrM11rnCariIoEITermiINII型前皎原端肽PrPtitk.PINPI皇前较原骨保护素S1orprNycrhi.OPG骨髓基质细胞、成骨细胞、成纤维细胞骨吸收标志物抗酒石酸酸性脩酸筋IartnUrrris1an1ariddsp1utMkTKACP巨噬掴胞、破骨细胞、小Hhrr细胞、红细胞，Ifi1小板、脾脏毛状细胞以及取核存喏细胞I型胶理交联C冰端肽IyJKeICOUart1

4、Caf1MnvHrnuina1PC1Mik仃工1千股原I型胶原交联Nd端肽1y*1c,c11uriirninr1iw1hhon11.活化的T细胞和B细脆、单核电噬细胞等多种细胞转化生K因手Imftsfocniiiiggnw1hkrTGF骨、If1小板、肾、总疑组织、T和B淋巴细胞等肿病坏死因fPtumorrnisfactrT、FP活化的维核巨噬金照胰岛素样生长因子ii!u1in-4ikc即IWthG1rICF成骨细胞和骨81基质细胞表I骨代谢生化指标分类Tab1e1C1assificationofbiMa1rnica1inIi*atrsofIxHieneta1Min分类中文名称英文名称来源代项

5、代谢调节指标甲状旁腺素fxda11yri1h!ir.PTII甲状旁腺主细胞伸林素ca1citonin*CT甲状腺滤泡旁细胞雉生素DSiIamtnDJ内源性合成和外源性吸收骨形成标志物骨特异性被性磷酸的1wnrsrifir-IkMinrPhnsPIUi1asrBAIP成骨细胞甘钙素HrM-d1ikIatrinBGP非增殖期成骨细胞1壁前胶原核基末端肽1yM1PrKKaoHjIgr11rarNtxyMrrmindPtTtidePICPI型曲般原IM前股股1墙末端肽tyjwIjwo11agrnamrMrrmina1x*1i1.I,IM,I里前艘原骨保护素SkMaPrO(Cagrrin.OPG骨88基

6、质细胞、成骨细胞、成纤维细胞骨吸收标志物抗酒石酸酸性磷酸怅Iai1rutrrrsi%1tjckIphMMTKACP巨噬细脆、破骨细胞JXshrr细胞、红细胞、It小板、脱脏毛状细胞以及单枝吞噬细胞I型股原交联CTi端肽tywIm11agrnxy-rnna1qrtidrCTXIR股期I型胶原交联、端脓h,MIJ1agrnannnoHrniiiiida)ti1活化的T细胞制B细胞、单核电噬细胞等军种细胞科化生长因子InAnMfUnni畔gnmt1fdc?1rTCF骨1小板、肾、胎盘组织、T和B淋巴细胞等肿痛坏死因fptumrnraiiin-4ikw1hfu-trIGF成骨细胞和骨髓基质细胞图源：骨

7、代谢生化指标的临床应用（2023版）骨代谢生化指标生物学意义A钙磷代谢调节指标甲状旁腺素甲状旁腺素（PTH）促进骨吸收和骨转换，动员骨钙入血，血钙升高。PTH对骨形成和骨吸收具有双重效应，在持续大剂量PTH的作用下，破骨细胞活性超过成骨细胞，导致胃丢失大于骨形成.PTH升高，见于原发性甲状旁腺功能亢进、异位性甲状旁腺功能亢进、继发于肾病的甲状旁腺功能亢进、假性甲状旁腺功能减退等；PTH减低，见于甲状腺手术切除所致的甲状旁腺功能减退症.肾功能衰竭和甲状腺功能亢进所致的非甲状旁腺性高血钙症等.降钙素降钙素（CT）可降低破骨细胞的数量、抑制破骨细胞的活性，减少骨吸收；抑制小肠对钙离子的吸收，降低体内

8、血钙浓度，使血夜中游离钙离子向骨组织中沉积；抑制肾小管远端对钙磷的重吸收，增加尿钙排泄；还可直接作用于人成骨细胞，刺激成骨细胞增殖和分化.降钙素与甲状旁腺激素、1,25-（OH）2D3共同维持人体内血钙的稳定.CT升高，见于1.甲状腺髓样癌，血降钙素水平明显升高；2.产生降钙素的异位肿瘤（如支气管癌、胰腺癌、上额奏癌、前列腺癌、子宫癌、膀胱癌、乳腺癌肺癌、肝癌及类麴等）；2.原发性甲亢可轻度升高；4.慢性肾病可高达（26951）ng/1;5.原发性甲旁减；6.肢端肥大症降钙素可轻度升高；7.其他如恶性贫血、高钙血症、脑膜炎、胰腺炎等，某些内分泌激素如胰高血糖素和胃泌素升高等.CT减低，见于重度

9、甲状腺功能亢进、甲状腺手术切除等.维生素维生素参与机体免疫应答、细胞生长、分化、凋亡等生理和病理学过程.临床上一般通过监测血清25（OH）Dj的含量来反映血液维生素的水平.维生素D评价标准（化学发光法）：维生素D310ong/m1为维生素D毒症.维生素Ds评价标准（电化学发光法）：维生素D3骨形成标志物骨特异性碱性磷酸的骨特异性碱性磷酸薛（BA1P）是成骨细胞的一种细胞外酶，BA1P的增殖、分化和成熟与骨骼的正常生长发育密切相关.BA1P升高，见于高转换的代谢性骨病，如变形性骨炎（PageT病）、原发和继发性甲状旁腺功能亢进、甲状腺功能亢进、高转换型骨质疏松症及佝偻病和软骨痛、骨肉瘤、骨转移癌

10、等.骨钙素骨钙素（BGP或0。参与骨吸收的调节，参与基质的矿化过程及成骨细胞分化，与骨转换相关，能够维持骨的正常矿化速率,抑制软骨的矿化速率，并抑制骨异常的羟磷灰石结晶形成.BGP升高，提示骨形成速率加快，主要见于儿童生长期、成骨不全、肾功能不全、骨折、变形性骨炎、肿痫骨转移、低磷血症、甲状腺功能亢进症、甲状旁腺功能亢进症、高转换骨质疏松症、尿毒症、佝偻病、卵巢切除术后等；BGP降低，见于甲状腺功能减退症、肾上腺皮质功能亢进症、长期使用糖皮质激素.肝病、糖尿病患者及孕妇等.抑制骨吸收药物可使BGP水平下降，刺激骨形成治疗则使BGP水平上升.I型前胶原C-端前肽/N-端前肽I型胶原是人体内含量最

11、丰富的胶原类型，也是矿化骨中唯一的胶原类型，其合成与分解的代谢产物可间接反映骨转换的状况.I型胶原衍生自I型前胶原.前胶原切除下来的按基端附加肽段称I型前胶原搂基末端肽（PICP）,氨基端附加肽段称I型前胶原氨基末端肽（typeIPINP）.血清总P1NP升高，见于代谢性骨病、肾功能不全患者.血清PiCP升高，见于儿童发育期、妊娠晚期、骨肿瘤、骨转移、畸形性骨炎、酒精性肝炎绝经后妇女、肺纤维化、严重肝损害等.骨保护素骨保护素（OPG）又称护骨素、骨保护蛋白、破骨细胞生成抑制因子.OPG的主要作用是影响骨代谢，主要通过OPG/核因子KB受体活化因子（RANK）/RANK配体（RANK1）系统发挥

12、调节骨代谢作用，OPG与RANK1竞争性结合，阻止RANK1与RANK之间的结合，抑制破骨细胞（OC）分化，促进成熟OC的凋亡.OPG升高，见于类风湿性关节炎、强直性脊柱炎、肺癌患者、糖尿病患者、前列腺癌患者.绝经后女性血清OPG水平随着年龄增加而升高；OPG降低，见于肿瘤转移引起的溶骨性破坏.骨吸收标志物抗酒石酸酸性磷酸酶抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP）是酸性磷酸酶6种同工酶中的一种，主要存在于巨噬细胞、破骨细胞、GaUCher细胞、红细胞、血小板、脾脏毛状细胞以及单核吞噬细胞中，在肺泡巨噬细胞和破骨细胞中含量丰富。TRACP升高，见于原发性甲状旁腺功能亢进症、慢性肾功能不全、畸形性骨炎、肿瘤骨转移、高转换型骨质疏松、糖尿病、肾性骨病等；TRACP降低，见于甲状腺功能减退症I型胶原交联C-末端肽在骨的有机质中，90%为I型胶原，I型胶原交联C-末端肽（tCTX）是使用最广泛的胶原降解标志物。CTX的水平反映破骨细胞的骨吸收活性。血清CT升高，见于骨质疏松症、PageTs病、多发性骨髓瘤和肿瘤骨转移等患者。I型胶原交联N-末端肽I型胶原交联N-末端肽（NTX）是尿中稳定的骨质溶解终产物，被认为是诊断骨吸收破坏特异性更高的指标。NT升高，见于