呼吸系统疾病的护理讲义4篇汇编.docx

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1、呼吸系统疾病的护理讲义4篇汇编呼吸系统疾病的护理讲义（一）呼吸衰竭（respiratoiyfai1ure）简称呼衰，是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。诊断呼吸衰竭的动脉血气分析标准：动脉血氧分压PaO2V60mm11g,伴或不伴二氧化碳分压PaC0250mmHgo一、病因和发病机制1 .病因气道阻塞性病变：如慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等。肺组织病变：如重症肺炎、严重肺结核、肺水肿等。肺血管疾病：如肺栓塞等。胸廓与胸膜病变：如胸外伤所致的连枷胸、严重气胸

2、、大量胸水等。神经肌肉病变：如脑外伤、脑血管疾病、重症肌无力等。2 .发病机制：（1）低氧血症和高碳酸血症的发生机制肺通气不足：进出肺的气体量减少，引起Pa02降低和PaCO2升高，导致缺氧和二氧化碳潴留。弥散隙碍：指02、C02等气体通过肺泡膜进行气体交换等的物理弥散过程发生障碍，肺泡膜对氧气的弥散力仅为二氧化碳的1/20,故弥散隙碍时，主要以低氧血症为主。通气与血流比例失调：正常肺泡通气量与血流量的比值约为0.8（通气量为41/min血流量为51/min）。如通气与血流比例小于0.8,表示通气不足，血液不能充分摄入02和排出C02,此时肺动脉血未经过充分氧合就进入肺静脉，形成肺动一静脉样分

3、流；如通气/血流比例大于0.8,表示肺毛细血管血流量减少、通气过剩，进入肺泡的部分气体不能与血液充分换气，肺泡无效腔增大而形成无效通气（如图212）。耗氧量增加：发热、寒战、呼吸困难等，使呼吸时耗氧量明显增加，如同时伴有通气功能隙碍，则会出现严重的低氧血症。（2）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响:对中枢神经系统的影响脑组织对缺02十分敏感，供02完全停止45min即可引起不可逆的脑损害。Pa02低至60mmHg,可出现注意力不集中、视力和智力轻度减退；低至4050mHg时，可表现为头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍、精神错乱、嗜唾、澹妄等神经精神症状；低于30mmHg,可引起神志丧失甚至昏迷；

4、低于20mmHg,数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损伤。C02轻度增加时，出现失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状；高浓度C02抑制皮层下层,使中枢神经系统处于麻醉状态。缺02和C02潴留均会使脑血管扩张、通透性增加，引起脑组织充血、水肿和颅内压增高，压迫脑血管，进一步加重脑缺血、缺02,形成恶性循环，严重时出现脑疝。对循环系统的影响缺02和C02潴留均可引起反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排血量增加和心律失常。缺02可引起肺小动脉收缩，肺循环阻力增加，导致肺动脉高压、右心负荷加重，最终导致肺源性心脏病；长期缺02可使心肌变性、坏死和收缩力降低，导致心力衰竭。C02潴留时，脑血管、冠状血管、皮下浅

5、表毛细血管和静脉扩张，而肾、脾和肌肉血管收缩。对呼吸系统的影响低氧血症(Pa0280mmHg时，抑制呼吸中枢和出现麻醉效应。慢性呼吸衰竭时，主要依靠缺氧对颈动脉体和主动脉体的兴奋作用反射性地刺激呼吸，若吸入高浓度氧，使这种缺氧兴奋呼吸的作用减弱，肺通气量反而下降，所以C02潴留患者应给予低浓度氧疗，以防止呼吸抑制，加重C02潴留。对肝、肾功能的影响缺02可直接或间接地引起丙氨酸氨基转移酶升高;当Pa02V40mmHgPaCo265mmHg、PH值明显下降时，肾血管痉挛、肾血流量减少，引起肾功能隙碍。对酸碱平衡和电解质的影响严重缺02时，体内三拨酸循环、氧化磷酸化作用和有关酶活性受抑制，降低机体

6、能量效率，无氧酵解增加使乳酸在体内堆积，导致代谢性酸中毒；能量不足可导致钠泵功能障碍，使细胞内K+转移至血液，而Na+和H+进入细胞内，造成高钾血症和细胞内酸中毒。慢性C02潴留时肾脏排出HCO-3减少以维持正常PH值,机体为维持血中主要阴离子的相对恒定，而出现排C1一增加，造成低氯血症。对血液系统的影响长期缺02时，红细胞生成素增加，刺激骨髓引起继发性红细胞增多、血液黏稠度增加，易引起弥散性血管内凝血（D1C）等并发症。3 .分类：（1）按动脉血气分析分类I型呼吸衰竭:仅有缺02而无C02潴留,Pa0250mmHg,系肺泡通气不足所致。（2）按发病缓急分类急性呼吸衰竭：由于突发的致病因素使通

7、气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起的呼吸衰竭，如严重肺疾病、急性呼吸道阻塞、创伤、休克、电击等，由于机体不能很快代偿，如不及时抢救，将危及患者生命。慢性呼吸衰竭：由于呼吸系统和神经肌肉的慢性疾病，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭，以慢性阻塞性肺疾病最常见。早期虽有低氧血症或伴有高碳酸血症，机体可通过代偿适应，但在合并呼吸道感染、气道痉挛或气胸时，可使病情急性加重，短期内出现PM）2显著下降和PaC02显著升高。（3）按发病机制分类泵衰竭：由呼吸泵（驱动或制约呼吸运动的神经、肌肉和胸廓）功能障碍引起，主要引起通气功能障碍，表现为型呼吸衰竭。肺衰竭：见于肺组织和

8、肺血管病变（引起换气功能障碍、表现为I型呼吸衰竭）或气道阻塞的疾病（影响通气功能，造成H型呼吸衰竭）。二、护理评估（一）健康史评估原有慢性支气管一肺疾病、重症肺炎、严重肺结核、胸部外伤、严重气胸、大量胸水、胸膜肥厚、胸廓畸形、手术及神经一肌肉病变等状况，询问本次发病的可能诱因，如受凉感冒、吸氧不当、手术、创伤、使用镇静药、麻醉剂等。（二）临床表现1 .呼吸困难这是最早出现的症状。急性呼吸衰竭：早期表现为呼吸频率增快，病情加重时出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动增加、出现三凹征；中枢性疾病所致的呼吸衰竭，表现为呼吸节律改变，如潮式呼吸、比奥呼吸。慢性呼吸衰竭：表现为呼气费力伴呼气延长，严重时呼吸浅快，

9、发生C02麻醉时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸。2 .发绢缺氧的典型表现。当SaO2低于90%时，出现口唇、指甲发绢。3 .精神神经症状急性呼吸衰竭：急性缺02可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状；如合并急性C02潴留，可出现嗜睡、淡漠、扑翼样震颤，甚至呼吸暂停。慢性呼吸衰竭：随着PaC02升高，出现先兴奋后抑制症状。兴奋症状，如失眠、烦躁或睡眠倒错（夜间失眠、白天嗜睡）等，此时禁用镇静或催眠药，以免加重C02潴留、诱发肺性脑病；病情进一步加重，出现抑制表现，呈现神志淡漠，肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷等，并有腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等，称为肺性脑病。4 .循环系统表现常见心动

10、过速；严重缺氧和酸中毒，可引起心肌损害、周围循环衰竭、血压下降、心律失常甚至心脏骤停；慢性呼吸衰竭，C02潴留可出现体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高、C02潴留面容（面部潮红、球结膜充血、水肿等）和心排血量增多、脉搏洪大、搏动性头痛。5 .消化和泌尿系统表现严重呼吸衰竭可损害肝、肾功能，血丙氨酸氨基转移酶与血尿素氮升高，尿中出现蛋白质、红细胞和管型；引起胃肠黏膜充血、水肿、糜烂、渗血或应激性溃疡，导致上消化道出血。6 .心理状态因呼吸困难和预感病情危重、常会产生紧张、焦虑和恐惧心理，应用机械通气时会出现情绪低落，在撤除呼吸机过程中又可出现依赖呼吸机反应，情绪紧张，对自主呼吸缺乏信心。

11、（三）辅助检查1 .动脉血气分析诊断呼吸衰竭的依据：Pa02V60mmHg,伴或不伴PaC0250mmHgo反映机体的代偿状况：PaCO2升高、PH值正常，代偿性呼吸性酸中毒；PaCo2升高、pH7.45为失代偿性碱中毒。2 .电解质呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有高钾血症；呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，常有低钾血症和低氯血症。3 .胸部影像学检查X线检查、CT检查和放射性核素检查等，可协助诊断呼吸衰竭的原因。4 .其他检查尿中可见红细胞、蛋白质及管型，血丙氨酸氨基转移酶和血尿素氮升高等。（四）治疗要点治疗原则：保持呼吸道通畅条件下，迅速纠正缺氧、C02潴留、酸碱失衡和代谢紊乱，防治多

12、器官功能受损，积极治疗原发病，消除诱因，预防和治疗并发症。1 .保持呼吸道通畅纠正导致缺氧和二氧化碳潴留的因素，包括清除呼吸道内分泌物、应用支气管舒张药和糖皮质激素缓解支气管痉挛等，必要时采用简易人工气道、气管插管和气管切开和建立人工气道等。2 .氧疗吸氧有利于提高肺泡内氧分压、动脉血氧分压和血氧饱和度，增加可利用氧，减轻组织损伤，恢复脏器功能，提高机体耐受力。氧疗的原则是:使Pa02迅速提高到60mmHg,或使血氧饱和度（Sp02）达90%以上，在此前提下,尽量减低吸氧浓度。急性呼吸衰竭：主要是I型呼吸衰竭，氧合功能障碍而通气功能基本正常，可给予较高浓度吸氧；伴有高碳酸血症时，需低浓度给氧。

13、慢性呼吸衰竭：低氧血症时常伴有高碳酸血症，呼吸中枢化学感受器对C02的反应性差，呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉体和主动脉体化学感受器的兴奋作用。如高浓度吸氧，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，会导致呼吸变浅变慢,肺泡通气量下降，PaC02随之上升，严重者可致二氧化碳麻醉状态。应给予低浓度持续给氧，从而在改善严重缺氧的同时能保持轻度缺氧对化学感受器的刺激作用，避免肺泡通气量减少及呼吸抑制。3 .增加通气量、改善C02潴留呼吸兴奋剂：通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。呼吸兴奋剂使用原则：必须以呼吸道通畅为前提，脑缺氧脑水肿未纠正而出现抽搐时慎用，不可突然停药。呼吸

14、兴奋剂宜选用多沙普仑，也可使用尼可刹米，洛贝林等。机械通气：可维持必要的肺泡通气量，降低PaCo2,缓解呼吸肌疲劳，有利于改善肺的氧合功能。机械通气是抢救严重呼吸衰竭患者生命的重要措施。应根据病情选用无创机械通气或有创机械通气，急性呼吸衰竭和慢性阻塞性肺疾病急性加重早期采用经鼻（或）面罩无创正压通气，简便易行，可取得良好的治疗效果。4 .抗感染感染是呼吸衰竭急性加重的常见诱因，特别是呼吸道感染，在呼吸衰竭发生的过程又可能继发感染，故必须加以控制。可根据药敏试验选择有效的抗生素，或根据临床经验选用广谱高效的抗生素如第三代头胞菌素、喳诺酮类、哌拉西林等。5 .纠正酸碱平衡失调急性呼吸衰竭：常容易合

15、并代谢性酸中毒，应及时加以纠正。慢性呼吸衰竭：常因C02潴留而导致呼吸性酸中毒，主要采用改善通气的方法纠正。在应用机械通气等方法纠正呼吸性酸中毒的同时，需给予氯化钾或精氨酸，以纠正潜在的代谢性碱中毒；当呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，应在纠正缺02和C02潴留的基础上，适量补给5%碳酸氢钠；呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，应在纠正C02潴留的同时，针对代谢性碱中毒的原因进行治疗，并适量补氯、补钾，必要时应用碳酸酊酶抑制剂如乙酰喋胺，促进肾排出HC0-3o6 .病因治疗在治疗呼吸衰竭的同时，须采取适当措施消除病因。7 .防治并发症积极防治上消化道出血、右心衰竭、心律失常、休克和多器官功能衰竭等并发症。8 .营养支持呼吸衰竭患者由于摄入不足和代谢失衡，常存在营养不良，需常规鼻饲高蛋白质、高脂肪、低糖及多种维生素和微量