“肝性脑病病人的护理”讲义5篇汇编.docx

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1、“肝性脑病病人的护理”讲义5篇汇编肝性脑病病人的护理讲义（一）本节考点（本节非常重要）1 .肝性脑病分期及特征性表现2 .护理措施中导泻、腹水，饮食及护理肝性脑病又称肝昏迷，是严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，以意识障碍、行为失常和昏迷为主要临床表现。一、病因及发病机制（一）病因常发生于各种类型的肝硬化，肝硬化引起肝性脑病，尤其病毒性肝炎后肝硬化多见，也可由门体分流手术引起。小部分是由于重症病毒性肝炎、中毒或药物所致的急性或暴发性肝功能衰竭引起。更少见的病因有妊娠急性脂肪肝、原发性肝癌以及严重胆道感染等。（二）诱发因素1 .上消化道出血：出血后血液淤积在胃肠道内，

2、经细菌分解作用后，产生大量的氨，由肠壁扩散至血循环，引起血氨升高，从而促发肝性脑病。2 .大量排钾利尿、放腹水：可引起低钾性碱中毒，促使NH3透过血-脑屏障,进入脑细胞产生氨中毒。大量排钾利尿、放腹水，血容量减少及肾功能减退，还可造成大量蛋白质丢失和电解质的紊乱，从而诱发肝性脑病。3 .高蛋白饮食：病人摄入的蛋白“过多”，可加重已经衰竭的肝脏负担。同时血氨的增高和蛋白质代谢不全促使肝功能衰竭，诱发肝性脑病。4 .感染：机体感染时增加了肝脏吞噬、免疫及解毒功能负荷，发热引起代谢率增高与耗氧量增高，增加氨的毒性。感染增加组织分解代谢，增加了氨的产生。发热失水可加重肾前性的氮质血症。5 .药物：利尿

3、剂可导致电解质平衡失调，尤其低钾，可加速肝性脑病的发生。安眠药、镇静药、麻醉药可直接抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧进而加重肝脏损害。含氮药物可引起血氨增高。加重肝损害的药物也是诱发肝性脑病的常见原因，如乙醇、抗结核药等。6 .便秘：可使含氨、胺类及其有毒衍生物与肠黏膜接触时间延长，有利于毒物的吸收。7 .其他：腹泻、外科手术、尿毒症、分娩等可增加肝、脑、肾代谢负担，从而促使肝性脑病的发生。二、临床表现常因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急、诱因的不同一般根据意识隙碍程度、神经系统表现和脑电图改变,将肝性脑病分为四期:一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，如欣快激动或淡漠、随地便溺。病人应答尚准

4、确，但有时吐字不清且较缓慢。可有扑翼样震颤，脑电图多数正常。此期持续数天及数周，因症状不明显易被忽视。二期（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。定向力和理解力均减退，不能完成简单计算。言语不清，举止反常，多有睡眠时间倒错。甚至有幻觉、恐惧、躁狂。此期病人有明显神经系统体征，如腱反射亢进、肌张力增高、巴宾斯基征阳性，扑翼样震颤存在，脑电图表现异常。三期（昏睡期）以昏唾和精神错乱为主，大部分时间呈昏睡状态，但可唤醒。各种神经体征持续存在或加重，扑翼样震颤仍存在。肌张力增加，脑电图有异常表现，锥体束征呈阳性。四期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对疼痛刺激有反应，腱反射肌张力亢进

5、，扑翼样震颤无法引出。深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛等。脑电图明显异常。以上各期的分界不很清楚，前后期临床可有重叠。肝功能损害严重的肝性脑病常有明显黄疸、出血倾向、肝臭，易并发各种感染。三、辅助检查1 .血氨慢性肝性脑病、门体分流性脑病多伴有血氨升高。2 .脑电图改变脑电图是大脑活动时所发出的电活动，前驱期正常。I期病人，脑电图明显异常。四、治疗原则目前尚无特效疗法，应采取综合措施，如消除诱因，减少肠内毒物的生成和吸收，促进有毒物质的代谢消除，纠正氨基酸代谢的紊乱。1消除诱因3 .减少肠内毒物的生成和吸收（1）减少或临时停止蛋白质饮食（2）灌肠或导泻：禁

6、用肥皂水灌肠，可口服或鼻饲50%硫酸镁3050m1导泻。（3）抑制肠道细菌生长：口服抗生素：可抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨的生成。常用的抗生素有新霉素、甲硝唾、利福昔明等。乳果糖：口服后乳果糖在结肠被乳酸杆菌、粪肠球菌等细菌分解为乳酸、乙酸而降低肠道的PH值，使肠道细菌产氨减少，同时，酸性环境可减少氨的吸收，并促进血液中的氨渗入肠道排出。（4） .促进有毒物质的代谢清除降氨药对慢性发作的门体分流性脑病疗效较好，对重症肝炎所致的急性肝昏迷无效；谷氨酸钾或谷氨酸钠：谷氨酸能与游离氨生成谷氨酰胺而使氨失去毒性，可根据血钾和血钠调整两者的使用比例。肾功能不全、尿少时禁用或慎用钾盐，明显水肿、腹水或脑

7、水肿慎用或禁用钠盐。（2）精氨酸：此药可增加尿素合成而降低血氨，精氨酸呈酸性，不含Na+、K+,适用于血PH偏高及腹水的病人。国外学者认为谷氨酸和精氨酸均无效，故不用于临床。4 .支链氨基酸可纠正氨基酸代谢不平衡，抑制大脑中假性神经递质的形成。（三）其他对症治疗五、护理措施1 .严密监测病情注意肝性脑病早期征象，观察病人思维及认知，以及瞳孔等变化2 .避免诱发因素，协助医生消除诱因，减少有毒物质的生成和吸收（1）避免使用安眠镇静药，忌用水合氯醛、吗啡、硫喷妥钠等药物。（2）预防感染，卧床病人易发生吸入性肺炎、压疮、口腔感染，要加强皮肤护理、口腔护理，防治皮肤、呼吸系统、泌尿系统感染。感染使机体

8、分解代谢提高，使氨的产生增加以及耗氧量增加，如发生感染应遵医嘱及时、准确的给病人应用抗生素，及时控制感染（3）防止大量进液或输液：过多液体引起低血钾，稀释性低血钠，脑水肿等，加重肝性脑病（4）避免快速利尿和放腹水:(5)保持大便通畅，积极控制上消化道出血，及时清除肠道内积存血液、食物和其他含氮物质。如并发于上消化道出血后的肝性脑病或发生便秘，应给予灌肠或导泻。灌肠和导泻有利于清除肠内含氮物质，可用生理盐水或弱酸性溶液灌肠，禁用肥皂水灌肠。肠内保持偏酸环境，有利于血中NH3逸出肠黏膜进入肠腔与H+合成NH4+随粪便排出，也可口服或鼻饲50%硫酸镁3050m1导泻。对导泻病人应注意观察血压、脉搏，

9、记录尿量、排便量和粪便颜色，加强肛周护理。血容量不足、血压不稳定者不能导泻，以免引起脱水，使有效循环血量进一步下降。(5)避免发生低血糖，低血糖时能量减少，脑内去氨活动停滞，氨的毒性增强。3 .用药护理认真执行医嘱，了解各种药物的作用、不良反应、给药注意事项等。如静脉注射精氨酸速度不宜过快，以免引起流涎、面色潮红与呕吐等反应。乳果糖在肠内产气增多可引起腹胀、腹痛、恶心、呕吐等不良反应，护理时要加以注意，服用乳果糖以调节到每天排便23次，大便PH以56为宜。应用谷氨酸钾或谷氨酸钠时要注意观察病人的尿量、腹水的程度，以及电解质情况。新霉素不宜长期应用，一般不宜超过1个月，因其可引起听力和肾功能损害

10、。应用苯甲酸钠时注意病人有无饱胀、腹绞痛、恶心、呕吐等。4.1. 识隙碍的护理(1)对前三期病人的性格改变和行为异常应予重视并严密观察，协助医师及早诊断，及时处理以控制病情恶化。注意保护病人，对于烦躁不安者，要予以保护，防止坠床，注意病人指甲不宜过长，以防抓伤皮肤。(2)对第四期的昏迷病人，要加强基础护理，特别注意保持呼吸道通畅，防止感染、压疮的发生。(3)对有抽搐、脑水肿的病人可戴冰帽，降低颅内温度，减少能量消耗，保护脑细胞功能，应用脱水剂时要注意滴速和尿量。6.昏迷病人的护理保持病人卧姿舒适，头偏向一侧，保证病人呼吸道通畅，必要时给予吸氧。练习题：1患者男性，患肝硬化10年，近日出现大部分

11、时间昏睡，可唤醒，有扑翼样震颤，肌张力增加，脑电图异常，椎体束征阳性，此时患者处于并发症的A.前驱期B.昏睡期C.昏迷前期D.浅昏迷E.中昏迷2 .患者男性，52岁，因肝硬化肝性脑病住院，病人淡漠少言，常衣冠不整,反应迟钝。对此期患者的饮食护理应注意A.开始数天限制蛋白质在每天20g以内B.禁止从胃肠道补充蛋白质C.蛋白质应首选植物蛋白D.应多饮水，增加食物吸收E.可适当增加高脂肪食物的摄入，补充营养3 .患者女性，62岁肝性脑病前期，意识思维错乱，行为失常，为患者灌肠忌用A.生理盐水B.高渗盐水C.开塞露D. 0.1%肥皂溶液E. 1、2、3灌肠液第七节急性胰腺炎病人的护理本节考点：病因临床

12、表现、辅助检查、护理措施急性胰腺炎是多种病因导致的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化所致的化学性炎症。一、病因急性胰腺炎的病因在国内以胆道疾病多见，饮食因素次之；在国外除胆石症外，酗酒则为重要原因。1 .胆石症与胆道疾病胆道结石、炎症或胆道蛔虫均引起急性胰腺炎，其中以胆石症最为常见。2 .胰管梗阻各种原因（如胰管结石、肿瘤、狭窄等）引起的胰管梗阻造成胰液排泄障碍，胰管内压力增高，可使胰腺腺泡破裂，胰液溢入间质，引起急性胰腺炎。3 .大量酗酒和暴饮暴食乙醇通过刺激胃酸分泌，使促胰液素与缩胆囊素分泌，促使胰腺外分泌增加；刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，使胰管内压增高；

13、长期酗酒可使胰液内蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白栓，导致胰液排出不畅。4 .其他急性传染病、外伤、手术、某些药物、内分泌和代谢性疾病等均与胰腺炎的发病有关。急性胰腺炎根据其病理改变一般分为两型:急性水肿型：胰腺肿大、间质水肿、充血和炎性细胞浸润等改变；出血坏死型：胰腺肿大、腺泡坏死、血管出血坏死为主要特点。二、临床表现临床多见急性水肿型胰腺炎，症状相对较轻；出血坏死型少见，但较严重，常伴休克及多种并发症，病死率高。（一）症状1腹痛：为本病主要表现和首发症状。突然发作，疼痛性质不一，可为钝痛、绞痛、钻痛或刀割样痛，疼痛剧烈而持续，可有阵发性加剧。腹痛常位于中上腹，常向腰背部呈带状放射。弯腰或上身

14、前倾体位可减轻疼痛。水肿型患者腹痛35天可缓解，出血坏死型者病情较重，疼痛持续时间较长。当发生腹膜炎时，疼痛可波及全腹。进食后疼痛加重，且不易被解痉剂缓解。胆石症发作、暴饮暴食或饮酒多是诱发因素。2 .恶心、呕吐与腹胀：起病后常出现频繁恶心、呕吐，可吐出胆汁或咖啡渣样液体，呕吐后腹痛并不减轻。同时有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。3 .发热：多数病人出现中度以上发热，一般持续35天。如持续不退，呈弛张高热，白细胞升高，应考虑胰腺或腹腔内有继发感染。4 .低血压或休克：常见于出血坏死型病人，由于胰腺发生大片坏死，病人烦躁不安、皮肤苍白、湿冷，少数病人可在起病数小时突然出现，甚至发生猝死。这与胰蛋白酶

15、激活各种血管活性物质如缓激肽致使血管扩张、并发消化道出血、血容量不足有关。5 .水电解质及酸碱平衡紊乱：呕吐频繁病人可有代谢性碱中毒。出血坏死型者常有脱水和代谢性酸中毒，并常伴有低血钾、低血镁、低血钙。低钙血症引起手足抽搐，为预后不佳的表现。部分病人伴血糖增高，可发生糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷。6 .其他：部分病人发病后12天出现一过性黄疸。重症胰腺炎病人可出现呼吸衰竭、胰性脑病等表现。（二）体征1 .急性水肿型体征较少，仅有上腹部中等压痛，肠鸣音减弱等。2 .出血坏死型病人上腹压痛显著，并发腹膜炎时全腹明显压痛及反跳痛，腹肌紧张，肠麻痹时腹部膨隆，肠鸣音减弱或消失。（三）并发症主要见于出血坏死型胰腺炎。局部并发症有胰腺脓肿和假性囊肿；全身并发症于病后数天出现，可并发急性肾衰竭、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、心力衰竭、消化道出血、肺炎、败血症、糖尿病、血栓性静脉炎及弥散性血管内凝血（D1C）等。三、辅助检查1 .血象血白细胞计数升高，中性粒细胞明显增高。2 .血清淀粉酶测定612小时开始升高，48小时开始下降，持续35天，血清淀粉酶超过正常值3倍即可确诊。淀粉酶升高程度与病情严重性并不一致，有时胰腺细胞广泛破坏，血清淀粉酶值正常或低于正常。3 .尿液淀粉酶测定尿淀粉酶升高较晚，发病后1214小时开始升高，持