精品文档基层医院21例主动脉夹层早期诊治体会整理版.docx
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1、基层医院21例主动脉夹层早期诊治体会摘要目的:探讨主动脉夹层的早期诊断与治疗。方法:对21例住院患者进行严密的临床观察,经心脏彩超、多排CT增强扫描确诊。基础治疗以控制血压、降低左室d/dt为主。结果:经保守治疗,72h内死亡例,转外院6例,13例病情稳定后出院。结论:主动脉夹层发病急,进展快,病情凶险,死亡率高。做到早期诊断,及时采取药物和介入治疗能改善预后,降低死亡率。关键词主动脉夹层;早期诊断;治疗中图分类号R543.1文献标识码B文章编号1673-7210(2010)05(a)-233-02主动脉腔内血液从主动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜,使中膜分离,并沿主动脉长轴方向扩展,形成主动脉壁
2、的二层分离状态,称为主动脉夹层(aorticdissection,AD),又称为主动脉壁间动脉瘤或主动脉分裂1oAD是心血管疾病中灾难性急症,复杂的临床表现,高死亡率、误诊率、漏诊率,经常导致医患纠纷。现将我院2006年2月2009年10月收治并确诊的21例AD病例进行临床分析,现报道如下:1资料与方法1. 1一般资料收集我院2006年2月2009年10月住院的21例患者,均经心脏彩超、多排CT增强扫描确诊为AD0其中男16例,女5例;年龄2776岁,平均(55.711.3)岁;19例有高血压病史,11例有长期吸烟史,合并冠心病2例,糖尿病1例。诱因:15例与用力有关。以起病在2周以内为急性A
3、D,超过2周则为慢性。1.2临床表现突发性胸骨疼痛7例,腹痛2例,胸背痛9例,胸痛伴腹痛3例;其中,伴面色苍白、四肢大汗淋漓休克样表现5例,胸腔积液2例。胸背部血管杂音13例,右颈部血管杂音4例,右肾区血管杂音2例,查体血压异常升高16例,左颈部血管杂音10例,血压偏低(收缩压8090mmHg)(1mmHg=O.133kPa)3例,双侧血压不对称或上肢血压高于下肢血压4例,双侧肺内哮鸣音及湿音4例。1. 3辅助检查2. 3.1心电图全部患者行心电图检查,其中正常13例,心电图ST段轻度抬高2例,但半小时后复查无动态变化。ST段轻度压低1例;左室肥厚、劳损3例,窦性心动过速2例。1.3.2心脏彩
4、超本组21例患者中,彩色多普勒超声心动图检查10例,7例显示主动脉真假双腔,其中,升主动脉真假腔6例,胸降主动脉真假腔1例;伴主动脉瓣关闭不全3例,伴胸腔积液1例。1. 3.3CT急诊胸部CT平扫11例,见主动脉双管征确诊9例,其中伴胸腔积液1例,2例转行CT增强后确诊。1.4诊断依据依据AD的临床特点具有“三个不相称”:胸痛与心电图表现不相称、症状与体征不相称、血压与休克表现不相称,及进一步影像学检查如心脏彩超、CT或MR1发现主动脉双管征等确诊2。1.5临床分型DeBakey分型,I型:夹层起始于升主动脉并延伸至降主动脉。型:夹层起始并局限于升主动脉。m型:夹层起始于降主动脉并向远端延伸。
5、Stanford分型:无论夹层起源于哪一部位,只要累及升主动脉者称为A型,相当于DeBakeyI型和型;夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者为B型,即DeBakey1n型。1.6方法本组患者均入CCU病房,密切观察心电、血压、心率、血氧等变化。基础治疗以卧床休息,吗啡、杜冷丁解除疼痛,硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明等静脉滴注,口服美托洛尔、ACE1制剂、钙离子拮抗剂、利尿剂等严格控制血压、降低左心室收缩力和收缩速率(ddt),对休克患者应用多巴胺,使收缩压维持在100120mmHg范围内。保证心、脑、肾灌注基本正常。2结果本组6例患者转外院,其中,3例在北京安贞医院行带膜血管内支架置入术,均为D
6、ebakeyIn型,另3例为DebakeyI型因经济问题不接受手术治疗病情稳定后出院。2例DebakeyI型起病后72h内因夹层撕裂导致急性心包填塞死亡,其余13例(因家属不同意转院行介入或手术而留院治疗)好转出院。3讨论AD常见病因有高血压、动脉粥样硬化、主动脉中层变性,其中高血压是常见而重要的致病因素。80%以上AD的患者有高血压,不少患者有囊性中层坏死。高血压并非引起囊性中层坏死的原因,但可促进其发展。临床与动物实验发现,不是血压的高度而是血压波动的幅度,与主动脉夹层分裂相关。过去认为本病少见,发病率为510例/(百万例年)。但近年来,临床诊断病例逐年增多,年发病率为2.53.6/10万
7、3,可能与高血压动脉硬化及相关病患的发病率增多和临床重视、辅助检查完善有关。发病开始时最常见突发剧烈疼痛的症状,约90%患者一开始发作极为剧烈疼痛4,呈难以忍受撕裂样疼痛。疼痛部位与夹层破口和撕裂方向有密切关系,A型可首发前胸,继之背部、腹部,也可沿着夹层分离的方向放射到头颈、下肢,累及肾动脉时可引起腰痛。B型首发背部,但有例外,如少见的逆行发展者。剧烈疼痛可出现脉搏快、弱及呼吸急促等休克现象,血压反而升高。AD在发病和扩展过程中,可引起相关脏器供血不足、夹层血肿压迫周围软组织或波及主动脉各大分支,可引起相应器官系统受损的表现。夹层所致动脉阻塞,受累的部位可有血管杂音及震颤,动脉搏动减弱或消失
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