2023不同类型急性脑损伤患者的呼吸挑战和通气管理.docx

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1、2023不同类型急性脑损伤患者的呼吸挑战和通气管理在急性脑损伤（ABI）患者中，在重症监护室（ICU）提供机械通气（MV）涉及插管、肺保护性通气（1PV）、脑保护和撤机的充分时机。与非神经危重症患者不同，AB1患者通常没有呼吸机支持的主要呼吸指征，但往往需要长时间的MV,尽管他们通常能够自主呼吸。更好地理解大脑和呼吸/通气之间的复杂关系并提供明智的呼吸支持是关键问题。严重的ABI是指突然发生的事件，导致脑损伤和灌注减少，从而导致意识下降。ABI是异质性的，涵盖不同的亚型，主要是创伤性脑损伤（TBI）、蛛网膜下腔出血（SAH）、颅内出血和缺氧缺血性脑损伤。由于大脑被不可伸展的颅骨所包围，任何影响

2、脑容量的变化都会导致颅内压（ICP）的增加，并在代偿储备耗尽后损害脑血流。因此，脑灌注受到大脑自动调节（CA）的严格调节，以保持脑血流面对全身压力和代谢的变化。CA是脑血管活性的一个强有力的调节器。PaCO2的变化改变了CA:低碳酸血症和高碳酸血症都能诱发脑缺血，因为它们分别通过血管收缩或血管扩张来减少灌注，后者还能促进ICP升高。呼吸功能障碍在ABI中很常见,可由呼吸模式失调或急性肺损伤导致。呼吸中枢功能失调脑干含有负责调节呼吸的呼吸中心。在AB1中，呼吸中枢可以通过对脑干的直接损伤或通过脑出血或水肿引起的ICP和质量效应的增加而间接地失调。呼吸中枢的损伤导致了呼吸驱动力的受损。它们调节呼吸

3、反应以稳定二氧化碳，例如，在PaC02增加和脑脊液或脑组织的低PH值之后。位于颈动脉体和肺部的外周化学感受器通过改变中枢化学感受器的敏感性和阈值来影响驱动力，对低氧血症、PaCO2和PH值的变化作出更快和更强烈的反应。此外，肺部机械感受器是由肺部充气激活的拉伸感受器，并抑制中枢化学感受器，在Hering-Breuer抑制性反射中终止吸气。呼吸驱动通路受到损害不仅是因为呼吸生化输入（呼吸性酸中毒或低氧血症）和/或机械输入，如肺不张，而且还因为原发性脑损伤。急性肺损伤除了呼吸中枢受损或失调，ABI通常与急性肺损伤有关，如神经源性肺水肿（NPE）、肺部炎症、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、吸入性肺炎

4、、呼吸机相关的肺炎（VAP）和肺挫伤。与NPE相关的最常见的ABIS是SAH、动脉瘤破裂和TBI。NPE的典型特征是出现呼吸困难、低氧血症和双侧肺泡不透明，并在没有任何其他原因导致的呼吸衰竭的情况下出现弥漫性浸润。因此，NPE就像最严重的急性缺氧性呼吸衰竭，如ARDS,但其病理生理学不同（图AcuteICP-Braininf1ammationdecompartmenta1izationB1ood-brain-bamrPermeabi1ity力Neutrophi1sCytokinesDendriticce11sDAMP，/Epithe1ia1andendothe1ia11unginjury.Me

5、chanica1venti1ation-StressandstrainARDS图1与急性脑损伤直接相关的急性肺损伤的途径。高颅内压（ICP）可以促进两种不同的事件序列，最终形成神经源性肺水肿或急性呼吸窘迫综合征（ARDS）o这两种情况在一个特定的病人身上可能同时存在。SVR:全身血管阻力，PVR:肺血管阻力，1V:左心室，DAMP:损伤相关分子模式通常情况下，在ICP增加的情况下，下丘脑、视前核的基底部分和脑室周围系统等解剖区域会发生大量的神经交感神经放电。这种中枢交感神经放电可能诱发肺部和全身血管收缩或血管通透性受损，促进肺水肿。除了导致NPE的儿茶酚胺风暴外，受伤的大脑大量释放的细胞因子也

6、会促使细胞因子诱导的炎症导致ARDSo最近已对神经免疫调节和ARDS的机制进行了回顾。TB1患者经常经历的多重创伤导致的肺挫伤是ARDS的一个额外风险因素。与没有ABI的ICU病人相比，ABI病人的意识降低也使他们更容易发生吸入性肺炎、粘液清除障碍和VAPo在最近的一个大型欧洲队列中，约有一千名TB1患者，五分之一的患者在中位数间隔5天后发生VAP（四分位数范围3-7天，表明75%的发作发生在MV的第一周）。创伤患者插管后24小时内进行的支气管肺泡灌洗的系统性检查显示，80%的样本生长了一些微生物，30%怀疑是早期肺炎。总之，ABI可以通过不同的机制影响呼吸系统，并可能干扰对脑部恢复的评估，进

7、一步推迟撤机过程的启动。呼吸支持应同时兼顾ICPxPaCO2和脑灌注之间的相互作用，并提供肺部保护性通气，如同时保护大脑和肺部，这是潜在的矛盾的目标。ABI患者的呼吸管理图2总结了机械通气过程中脑-肺的相互作用，PaCO2和CA的作用。Crania1compartmentANorma11owbraincomp1ianceThoracicmpartmentAbdomina1mpartmentNorma11ow1ungcomp1iance图2肺-脑相互作用的示意图。在正压机械通气过程中，脑血流（CBF）可以从不同的渠道减少。气道压力向心血管结构的传递取决于胸膜压力，从而取决于肺动脉压力（P1）和肺

8、顺应性。在肺顺应性正常的情况下，气道压力越高，右心房压力越高，这可能导致静脉回流减少（橙色闪光）o在正常情况下，腹压的增加可以抵消这种影响。潮气量的增加会增加肺静脉压力（Pv）。这些变化导致右心室射血量降低，因此，心输出量（CO）将减少。由于胸腔内压力的增加将减少左心室的后负荷，所以CO的减少是有限的。尽管CO和动脉压有变化，但大脑的自我调节功能将CBF和颅内压（ICP）维持在动脉压的一定范围内。然而，KP高度依赖于颅腔内的静脉流出。增加右心房压力的正压通气可以减少颅腔的静脉流出，从而增加ICPo对于肺顺应性受损的患者（即严重的急性呼吸窘迫综合征）,正压机械通气对肺泡压（PA）和P1的影响往往

9、被削弱。低氧血症（低Pa02）和高碳酸血症（高PaC02）都会增加肺动脉压力（Pa）和肺血管阻力，从而增加右心室后负荷。PaCO2、PaO2和氢离子的改变也会触发化学感受器（黄色圆圈）向呼吸中枢发送信号以调节呼吸驱动。在脑循环层面，高碳酸血症会增加CBF,而低碳酸血症则有相反的效果。尚未研究低脑顺应性、脑自主调节和不同水平的二氧化碳之间的相互作用。A。主动脉，PaC02分二氧化碳压，PaO2氧分压，Ca颈动脉，心输出量（CO）,CBF脑血流量，CPP脑灌注压，CVR脑血管阻力，ICP颅内压、IVC下腔静脉，MAP平均动脉压，Pa肺动脉压，PA肺泡压，PV肺静脉压,PaO2氧气分压，P1肺动脉压

10、，SVC上腔静脉氧和二氧化碳目标AB1患者的氧合目标的安全范围还不确定。传统上，ABI患者的补氧目标是避免缺氧。最近的研究支持需要考虑氧气补充的上限。CENTER-TB1是一项大型的欧洲多中心观察性研究,它显示在进入ICU后的第一周,最高动脉氧分压（PaO2）的中位数是134mmHg0最大和平均pa02与6个月后不利的功能神经学结果或死亡独立相关。然而，与更坏的结果有关的PaO2的上限并没有被定义。相比之下，其他研究者发现PaO2水平在60至30OmmHg之间的结果没有差异。一项随机试验的事后分析发现，PaO2阈值为150和200mmHg与更好的神经功能结局有关。一项关于成人AB1患者的观察性

11、研究的荟萃分析支持了这一点，高氧血症（PaO2切点200mmHg）与不良的神经系统结局有关。在ICU环境下进行的随机临床试验（RCTs）中，高氧血症的不利影响尚未得到证实。最近的RCT荟萃分析并不支持为所有危重病人设定一个安全的PaO2上限目标。通过使用微透析或脑组织氧监测进行脑供氧可作为即将发生的脑缺氧的标志。通过连续监测脑组织氧的目标，将在一个正在进行的研究中解决。总而言之，过度高氧血症的作用是不确定的，避免它似乎是一个合理的策略。低碳酸血症被用来控制高ICP的急性爆发。最近，一项回顾性分析发现，轻度低碳酸血症（30-34mmHg）可能与更好的脑血管反应性有关,并且不会使脑能量代谢恶化。指

12、南建议,当ICP较高时，PaCO2应保持在正常或低正常参考范围内。高碳酸血症后脑血流量的增加可能对延迟性脑缺血（DCI）有一定的作用，如果用脑室外引流控制ICPo由于AB1患者是一个异质性的群体，未来的研究应该确定那些可能从更高的PaC02目标中获益的患者。虽然侵入性MV是实现上述AB1患者生理目标的标准管理策略，但在某些情况下，非侵入性方法也是一种选择。高流量氧气和无创通气在AB1患者中使用高流量氧气和无创通气（NIV）的证据有限，与其他患者群体中的急性缺氧性呼吸衰竭不同。昏迷是无创通气的禁忌症，除非是由于慢性阻塞性肺病患者的急性高碳酸血症所致。白页底骨折是使用高流量和NIV的一个相对矛盾的

13、问题。胸部创伤也可能使NIV的使用复杂化，尽管一些研究表明在孤立的胸部创伤的情况下是可行的。据我们所知，目前还没有关于在创伤性骨折患者中使用NIV的RCT发表。临床医生在做出使用NIV的决定时，需要考虑病人的临床状态和并存的呼吸异常。然而，大多数情况下，AB1损害了气道，需要尽早插管，有时在短暂尝试NIV之后。有创机械通气气管内插管的适应症是提供气道保护，治疗低氧血症和通气不足，用严格的PaCO2目标管理脑水肿和减少脑代谢。表1提供了基于本综述的研究，AB1患者伴有和不伴有高ICP和/或ARDS的通气管理、液体策略和激素使用指征的概述。TkMeIRespirdtocymn39emen(O1im

14、ubatedA81patternswMharjwithoutimrranMihypertensionmxMwARDSResptrMocymanagement(rfecnce)Normi1IungNorma11ungAADSARDSMocmA1ICPHh1CPNOrm.ICPHighICPT44M6i7-9i97-9UgPBWJEgPeW6-8mVgPWPEEPH7.47-S0jScmH1O5cmHX).toIPfEPttA.SCfH20.史尸的CPCPPrWMAf1DSMMAWWFP.f金少SEW.更尸鱼的ARDSH要IiCfffk、*介m*st史岛的NEpMr.蓼功出M力学“更ApfEP的反

15、论遇.介和H匿动力，“史岛反BP的行於定技修避行宜Murgej2001Pa0,80-200g0-12dwrS9&WCSseventyXj8000FCOjUf9rt(mmHgD(Mnj3J5M%32-38允许的高UHHF(7,25簟B便州允许依A砒修VIHWtettiftr?5CPPW5mBa1tx*nfoodngPIOnrPoM31W1NCX1eCorTYnfndcdNotivcorrvncndedPaOFKQROISOmmHgGnrbf*5towsCP/CPP/暮便&一心胸1531不It称拿统件使册,4IF索统件使用.小n称*nttH.M1ff液体制盘整（乂,55）不推.除况避免正向的液体7曲ACWJtrs避免d向的液体,在CEtr理中以为H标.免使用做滞液体瞿肾/ICPzCPP/&NI&*M57)除Q定题衽外.ftrm马利地米松&致的Te1死亡般j.时曾哀明甲M号的松龙同样如皋