临床亚急性联合变性病例分享临床特征发病机制及周围神经病临床特征和酒精性周围神经疾病机制.docx
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1、临床亚急性联合变性病例分享、临床特征、发病机制及周围神经病临床特征和酒精性周围神经疾病机制病例分享57岁男性,既往高血压病史,长期大量酗酒,以双下肢无力、麻木2年,加重3天为主诉入院,2年前在外院行肌电图提示周围神经损伤(未见检查报告单),口服甲钻胺片治疗效果欠佳。3天前患者感双下肢无力、麻木感较前明显加重,行走不稳,来院诊治。查体:反应正常,语言流利,记忆力减退,计算力减退,双侧鼻唇沟对称,伸舌居中,双上肢肌力V级,双下肢肌力V.级,四肢肌张力正常。双侧指鼻试验稳准,快复轮替试验正常,双侧跟膝胫试验欠稳准,Romberg征阳性。四肢浅感觉、深感觉、运动觉、位置觉、复合感觉均减退。双上肢腱反射
2、活跃,双侧HOffmann征、RoSSO1imO征阳性。辅助检查:血常规:血红蛋白123g/1(J);贫血四项:叶酸2.3ngm1(),维生素B121366pg/m1(个);肝功:白蛋白34.6g/1();电解质:钾3.29mmo1/1(J);同型半胱氨酸30.9UmO1/1(个);血糖、糖化血红蛋白、血脂、肾功、血凝、传染病四项均未见明显异常。头颅核磁未见急性脑梗死病灶。诊断(I)定位诊断双侧皮质皆迎束受损双下肢无力,双上胶B反射活跃,病理征阳性(2)定性诊断诊断依据:中老年男性患者,双下肢无力、麻木病程2年,逐渐加重,存在长期酗酒史,化验提示贫血、高同型半胱氨酸血症,肌电图提示周围神经损伤
3、,故诊断为长期大量饮酒,饮食异常、维生素B12吸收障碍所导致的亚急性联合变性(SCD)。SCD临床特征SCD的实质是维生素B12缺乏症,其临床特征主要包括以下几方面:巨细胞性贫血:面色口唇苍白,舌炎,关节色素沉着;周围神经损害:双下肢或四肢远端麻木无力,逐渐上升;脊髓后索和侧索损害:行走不稳,脚踩棉花感,痉挛性截瘫等;卢页神经损害:视力下降,听力下降;脑白质损害:记忆力减退,痴呆及妄想,幻觉,抑郁等精神症状。SCD肢体感觉异常出现早且最常见(如麻木、针刺样),其他临床表现包括共济失调步态、深感觉障碍、痉挛性截瘫、1hermitte征、节段性肌阵挛等。多累及脊髓下颈段和上胸段的后索,MRI表现为
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