2023急性心肌梗死治疗进展.docx

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1、2023急性心肌梗死治疗进展ST段抬高心肌梗死(myocardia1infarction,MI)是存在心肌缺血的症状或体征，并伴有急性心肌损伤的临床诊断，表现为心脏生物标志物浓度的升高及降低。根据MI的病理生理机制，MI通常分为5型。1型：由冠状动脉粥样硬化斑块急性破裂或侵蚀，血小板激活，继发冠状动脉血栓性阻塞，引起心肌缺血、损伤或坏死。须具备心肌损伤和至少一项心肌缺血的临床证据。2型：与冠状动脉粥样斑块急性破裂或侵蚀、血栓形成无关，为心肌供氧和需氧之间失平衡所致。3型：指心脏性死亡隹I1肌缺血症状和新发生缺血性心电图改变或心室颤动(ventricu1arfibri11ation,VF),但死

2、亡发生于获得生物标志物的血样本或在明确心脏生物标志物增高之前，尸检证实为心肌梗死。4型：包括经皮冠状动脉介入治疗(percutaneouscoronaryinterventionzPCI)相关心肌梗死(4a型)、冠状动脉内支架或支撑物血栓形成相关心肌梗死(4b型)及再狭窄相关心肌梗死(4c型)。5型:为冠状动脉旁路移植术(coronaryarterybypassgrafting,CABG)相关的心肌梗死。首次心肌梗死28d内再次发生的心肌梗死称为再梗死(re-infarction),28d后则称为复发性心肌梗死(recurrentmyocardia1infarction)o其中临床上比较常见的

3、为1型心梗和2型心梗，二者临床特点有何不同。1型MI的危险因素已在许多大型试验中得到了很好的描述，例如高血压、糖尿病和高脂血症。而2型MI的危险因素可能更为复杂，其可由任何能导致持续心动过速、缺氧或低血压的急性过程所引发。急性心肌梗死患者心电图有2个或2个以上相邻导联ST段抬高时称为ST段抬高型心肌梗死(ST-Segmente1evationmyocardia1infarction,STEMI),没有ST段抬高则称为非ST段抬高型心肌梗死(non-ST-segmente1evationmyocardia1infarction,NSTEMI)o在欧洲和北美国家，随着直接经皮冠状动脉介入治疗、抗栓

4、治疗和二级预防的推广,STEMI急性期和远期死亡率已有所下降，但死亡率依然很高。不同的是，中国城乡居民急性心肌梗死的发生率一直呈上升趋势，STEMI年死亡率更高。目前面临的重要问题是STEM1患者接受及时再灌注治疗率低。基于持续心肌缺血症状和心电图检查可初步诊断STEMIo早期、快速并完全地开通梗死相关动脉是改善STEM1患者预后的关键。经救护车收治且入院前已确诊为STEM1患者，若120分钟内能转运至PCI中心并完成直接PCI治疗，则应首选直接PCI治疗，相关PCI中心应在患者到达医院前先把患者病情信息传输到医院并尽快启动导管室，尽可能绕过急诊室直接将患者送入导管室行直接PCIo若120分钟

5、内不能转运至PCI中心完成再灌注治疗，最好于入院前在救护车上开始溶栓治疗，院前溶栓后具备条件时应直接转运至具有直接PCI能力的医院，根据溶栓结果进行后续处理。合并多支血管病变的STEMI患者，行急诊梗死相关血管(infarctre1atedartery,IRA)血运重建同时,可根据非IRA病变严重程度和供血范围同期进行血运重建，也可考虑出院前对非IRA病变进行血运重建。无法确定IRA,或造影结果与心电图、超声心动图提示的IRA不一致时,应考虑应用血管内影像学进行评估，以明确IRA,指导治疗策略。冠状动脉内血栓负荷大时也可考虑应用血栓抽吸。NSTEMI患者住院期间死亡率虽低于STEMI患者，但再

6、次心肌梗死率、再住院率及远期死亡率均高于STEM1由于NSTEMI患者的临床表现轻重不一，预后差异大，应进行早期缺血风险评估，明确诊断和识别高危患者,采取针对性治疗策略。极高危患者（以下情况之一）应实施直接PCI（2小时）：血流动力学不稳定或心原性休克；药物治疗无效的反复发作或持续性胸痛；致命性心律失常或心脏骤停；心肌梗死合并机械并发症；急性心力衰竭；反复的ST-T动态改变，尤其伴有间歇的ST段抬高。余高危患者应早期侵入治疗（24小时）。NSTEM1患者多为多支血管病变。心电图、超声心动图或左室造影有助于识别与局部室壁运动异常相对应的相关血管。IVUS.OCT可以对冠状动脉管腔面积、斑块成分和

7、体积以及支架的覆盖和扩张程度进行评估。另外血管内影像学也有助于非阻塞性心肌梗死的病因诊断。急诊PCI过程中常会遇到各种高血栓负荷患者。高血栓负荷是指TIMI血栓分级4级，即造影明确存在血栓，线性尺寸2倍血管直径。易损斑块是诱发急性心肌梗死的主要因素之一，约超过70%的STEM1患者无严重固定狭窄，而是在斑块破裂的基础上形成急性血栓阻塞冠脉。对于就诊时间延迟的STEM1患者,开通闭塞病变后往往会发现其远端血管血栓负荷较重，这种情况下植入支架可能会导致血栓破裂、加重远端栓塞、冠脉血流及微循环灌注减少，从而导致远期效果的下降。目前临床上处理冠脉高血栓负荷的方法主要有GPbIa受体拮抗剂类抗血小板药物

8、应用、血栓抽吸、冠脉内溶栓和及使用远端保护装置。另外，STEMI患者急诊手术中发现的高血栓负荷病变，在完成再灌注的前提下，可以强化抗栓治疗后择期再复查造影并进行干预。药物涂层球囊(drug-coatedba11oonzDCB)的作用机制是在不永久植入异物的情况下,通过亲脂基质将抗增殖药物快速均匀地转移到血管壁内组织。其现已广泛应用于支架内再狭窄的治疗。有临床试验结果显示在STEMI患者中应用DCB9个月后的靶血管血流储备分数不低于应用药物洗脱支架(druge1utingstent,DES);NSTEM1患者中应用DCB与应用DES在靶血管失败上并无差异。但是目前暂缺乏多中心、长期随访结果，在急

9、性心肌梗死患者仍要依据个体化原则慎重选择。与DES相比，无植入的特点能减少PCI术后双联抗血小板应用时长，进而显著降低大出血风险。这一特点也扩展了其在高出血风险人群中的应用。另外在直径3mm血管、新发直径3mm病变血管、分叉病变、弥漫长病变、钙化病变中应用DCB的短期效果也不劣于DESo但仍需要更大规模临床试验探索远期靶血管的解剖和功能学的改善以及心血管获益情况。急性心肌梗死合并休克的经皮机械循环支持装置应用来自美国国家登记处的观察性数据表明，越来越多地使用经皮机械循环支持装置来治疗与AMI相关的CS患者。最常用的经皮机械循环支持装置是IABP和微轴1V辅助装置(1VAD)。两者都是通过股(或

10、腋)动脉经皮插入的血管内导管安装装置。IABP通过定时舒张压和收缩压来增加冠状动脉血流量并降低1V后负荷。微轴1VAD是轴流泵，它穿过主动脉瓣进入1V,并持续从1V抽取血液，将其直接输送到近端主动脉。与IABP相比JABP通过减少后负荷和相应增加1V每搏输出量间接提高心输出量，而微轴1VAD则直接将血液从1V泵入主动脉。血流动力学研究表明，与IABP(0.8-1.01min)相比，微轴1VAD提供更多的血流动力学支持(2.5-5.51min),以心输出量衡量。与AMI相关的CS中经皮机械循环支持的其他RCT的样本量较小。Impe11a与IABP降低了在严重心源性休克(IMPRESS严重休克)中

11、接受直接PCI治疗的STEMI患者的死亡率z该试验将48名需要机械通气的AMI相关CS患者随机分配接受IABP(n=24)或微轴二24)o接受IABP或微轴1VAD治疗的患者在30天死亡率的主要结果方面没有显著差异(12/2450%vs11/2446%;微轴1VAD的风险比为0.9695%CIz0.42-2.18;P=0.92)。然而,两个治疗组中的大部分患者死于缺氧性脑损伤，这可能与随机化前的心脏骤停有关。该试验可能缺乏统计功效来证明对死亡率的影响。大多数与AMI相关的CS中除IABPs以外的经皮机械循环支持的治疗数据来自观察性研究。国家心源性休克倡议(N=I71)和基于导管的心室辅助装置(

12、N=287)进行研究，用于评估与经皮血运重建术治疗的AMI相关CS患者使用微轴1VAD相关的结果。在国家心源性休克倡议登记处的171名患者中，123名(71.9%)存活至出院。由于存在缺氧性脑损伤(51/287)、就诊前心脏骤停(58/287)以及从其他医疗机构(123/286),这是RCT的常见排除标准。总体而言，来自基于导管的心室辅助装置登记的287名患者中有127名(44.2%)存活至出院。与之前进行的RCT和注册研究报告的存活率相比，这两项研究的存活率都有所提高。在基于导管的心室辅助装置注册研究中，经皮血运重建前微轴1VAD置入与院内死亡率降低相关(比值比，0.48595%CI10.2

13、4-0.98;P=0.44)并提高死亡率生存到出院。来自所有经皮机械循环支持使用的其他登记处的数据表明，经皮机械循环支持设备的部署和选择存在显著差异。从2004年到2016年，包括与AMI相关的CS患者(N=4782)的美国索赔登记处表明，在432家美国医院中，微轴1VAD的使用成比例增加，范围从0%到100%,而IABP的使用没有显著变化。在同一时期，据估计，与另一家医院相比，倾向匹配的患者在一家随机选择的医院接受微轴1VAD的可能性平均相差5.77倍。另外两项使用倾向调整关联的观察性研究报告称,微轴1VAD与更高的死亡、中风、急性肾损伤、血管损伤和出血并发症风险相关。微轴1VAD(n=23

14、7)与来自Iabp-SHOCK试验的患者(n=237)的倾向匹配比较报告称，微轴1VAD的使用与主要结果的任何差异无关30天全因死亡率与Iabp-SHOCK相比(115/23748.5%vs110/23746.4%;P=O.64)o严重或危及生命的出血(微轴1VAD为20/2378.5%,Iabp-SHOCK为7/2373.0%;P.01)和外周血管并发症(微轴1VAD为23/2379.8%zIABP-SHOCKII为9/2373.8%;P=0.01)在微轴1VAD中比IABP-SHOCK更常见二组。在获得RCT的进一步数据之前，经皮机械循环支持的使用应以专业社会实践指南为指导，该指南基于专家

15、共识。ACCF/AHA治疗STEMI的临床实践指南和AHA的共识声明建议对与AMI相关的CS患者采取逐步治疗策略，从血管活性药物（如多巴胺）开始，然后插入经皮机械循环支持如果血管活性药物不能改善血流动力学，则使用设备。早期血运重建和早期血管活性药物治疗可以避免对经皮机械循环支持的需要和随之而来的风险。然而，血管活性药物，如多巴胺，并未显示出降低死亡率，并且可能无法为某些患者提供足够的血流动力学支持。另一种策略是立即插入经皮机械循环支持装置。这种策略可能比药物疗法的初始治疗提供更多的血流动力学支持，但缺乏来自RCT的证据。重要的是,没有充分把握的RCT证明经皮机械循环支持装置对AMI相关CS患者

16、的死亡率有益。当前的实践指南承认缺乏支持使用经皮机械循环支持的数据，如给定的推荐类别（或IID和相关证据级别（B或C）。体外生命支持静脉动脉体外膜肺氧合（VA-ECMO）是一种机械循环支持系统，可经皮插入，提供完整的心肺血流动力学支持。脱氧血液通过大口径套管从中央静脉排出，并通过外部氧合器和离心或旋转血泵循环。含氧血液通过大口径套管返回中央动脉。VA-ECMO可通过增加主动脉血流量和器官灌注压快速稳定血流动力学,促进终末器官功能的恢复。然而VA-ECMO可增加1V后负荷并加重肺水肿。为了降低1V舒张末期压力和肺水肿，可以使用IABP或微轴1VAD进行伴随的1V卸载，尽管这些策略尚未通过RCT进行比较。VA-ECMO的副作用包括急性肾损伤（55.6%）、出血（40.8%）、下肢缺血（16.9%）、下肢截肢（4.7%）和中风（5.9%）o机械并发症的治疗AMI机械并发症的即时处理，例如室间隔破裂、乳头肌破裂伴急性二尖瓣关闭不全和左心室游离壁破裂，