2023急性心肌梗死治疗进展.docx
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1、2023急性心肌梗死治疗进展ST段抬高心肌梗死(myocardia1infarction,MI)是存在心肌缺血的症状或体征,并伴有急性心肌损伤的临床诊断,表现为心脏生物标志物浓度的升高及降低。根据MI的病理生理机制,MI通常分为5型。1型:由冠状动脉粥样硬化斑块急性破裂或侵蚀,血小板激活,继发冠状动脉血栓性阻塞,引起心肌缺血、损伤或坏死。须具备心肌损伤和至少一项心肌缺血的临床证据。2型:与冠状动脉粥样斑块急性破裂或侵蚀、血栓形成无关,为心肌供氧和需氧之间失平衡所致。3型:指心脏性死亡隹I1肌缺血症状和新发生缺血性心电图改变或心室颤动(ventricu1arfibri11ation,VF),但死
2、亡发生于获得生物标志物的血样本或在明确心脏生物标志物增高之前,尸检证实为心肌梗死。4型:包括经皮冠状动脉介入治疗(percutaneouscoronaryinterventionzPCI)相关心肌梗死(4a型)、冠状动脉内支架或支撑物血栓形成相关心肌梗死(4b型)及再狭窄相关心肌梗死(4c型)。5型:为冠状动脉旁路移植术(coronaryarterybypassgrafting,CABG)相关的心肌梗死。首次心肌梗死28d内再次发生的心肌梗死称为再梗死(re-infarction),28d后则称为复发性心肌梗死(recurrentmyocardia1infarction)o其中临床上比较常见的
3、为1型心梗和2型心梗,二者临床特点有何不同。1型MI的危险因素已在许多大型试验中得到了很好的描述,例如高血压、糖尿病和高脂血症。而2型MI的危险因素可能更为复杂,其可由任何能导致持续心动过速、缺氧或低血压的急性过程所引发。急性心肌梗死患者心电图有2个或2个以上相邻导联ST段抬高时称为ST段抬高型心肌梗死(ST-Segmente1evationmyocardia1infarction,STEMI),没有ST段抬高则称为非ST段抬高型心肌梗死(non-ST-segmente1evationmyocardia1infarction,NSTEMI)o在欧洲和北美国家,随着直接经皮冠状动脉介入治疗、抗栓
4、治疗和二级预防的推广,STEMI急性期和远期死亡率已有所下降,但死亡率依然很高。不同的是,中国城乡居民急性心肌梗死的发生率一直呈上升趋势,STEMI年死亡率更高。目前面临的重要问题是STEM1患者接受及时再灌注治疗率低。基于持续心肌缺血症状和心电图检查可初步诊断STEMIo早期、快速并完全地开通梗死相关动脉是改善STEM1患者预后的关键。经救护车收治且入院前已确诊为STEM1患者,若120分钟内能转运至PCI中心并完成直接PCI治疗,则应首选直接PCI治疗,相关PCI中心应在患者到达医院前先把患者病情信息传输到医院并尽快启动导管室,尽可能绕过急诊室直接将患者送入导管室行直接PCIo若120分钟
5、内不能转运至PCI中心完成再灌注治疗,最好于入院前在救护车上开始溶栓治疗,院前溶栓后具备条件时应直接转运至具有直接PCI能力的医院,根据溶栓结果进行后续处理。合并多支血管病变的STEMI患者,行急诊梗死相关血管(infarctre1atedartery,IRA)血运重建同时,可根据非IRA病变严重程度和供血范围同期进行血运重建,也可考虑出院前对非IRA病变进行血运重建。无法确定IRA,或造影结果与心电图、超声心动图提示的IRA不一致时,应考虑应用血管内影像学进行评估,以明确IRA,指导治疗策略。冠状动脉内血栓负荷大时也可考虑应用血栓抽吸。NSTEMI患者住院期间死亡率虽低于STEMI患者,但再
6、次心肌梗死率、再住院率及远期死亡率均高于STEM1由于NSTEMI患者的临床表现轻重不一,预后差异大,应进行早期缺血风险评估,明确诊断和识别高危患者,采取针对性治疗策略。极高危患者(以下情况之一)应实施直接PCI(2小时):血流动力学不稳定或心原性休克;药物治疗无效的反复发作或持续性胸痛;致命性心律失常或心脏骤停;心肌梗死合并机械并发症;急性心力衰竭;反复的ST-T动态改变,尤其伴有间歇的ST段抬高。余高危患者应早期侵入治疗(24小时)。NSTEM1患者多为多支血管病变。心电图、超声心动图或左室造影有助于识别与局部室壁运动异常相对应的相关血管。IVUS.OCT可以对冠状动脉管腔面积、斑块成分和
7、体积以及支架的覆盖和扩张程度进行评估。另外血管内影像学也有助于非阻塞性心肌梗死的病因诊断。急诊PCI过程中常会遇到各种高血栓负荷患者。高血栓负荷是指TIMI血栓分级4级,即造影明确存在血栓,线性尺寸2倍血管直径。易损斑块是诱发急性心肌梗死的主要因素之一,约超过70%的STEM1患者无严重固定狭窄,而是在斑块破裂的基础上形成急性血栓阻塞冠脉。对于就诊时间延迟的STEM1患者,开通闭塞病变后往往会发现其远端血管血栓负荷较重,这种情况下植入支架可能会导致血栓破裂、加重远端栓塞、冠脉血流及微循环灌注减少,从而导致远期效果的下降。目前临床上处理冠脉高血栓负荷的方法主要有GPbIa受体拮抗剂类抗血小板药物
8、应用、血栓抽吸、冠脉内溶栓和及使用远端保护装置。另外,STEMI患者急诊手术中发现的高血栓负荷病变,在完成再灌注的前提下,可以强化抗栓治疗后择期再复查造影并进行干预。药物涂层球囊(drug-coatedba11oonzDCB)的作用机制是在不永久植入异物的情况下,通过亲脂基质将抗增殖药物快速均匀地转移到血管壁内组织。其现已广泛应用于支架内再狭窄的治疗。有临床试验结果显示在STEMI患者中应用DCB9个月后的靶血管血流储备分数不低于应用药物洗脱支架(druge1utingstent,DES);NSTEM1患者中应用DCB与应用DES在靶血管失败上并无差异。但是目前暂缺乏多中心、长期随访结果,在急
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