内科护理学讲义—急性一氧化碳中毒病人的护理.docx
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1、第三节急性一氧化碳中毒病人的护理本节考点:(1)病因和发病机制(2)临床表现(3)辅助检查(4)治疗要点(5)护理措施由于人体短期内吸人过量一氧化碳可导致全身组织缺氧,最终发生脑水肿和中毒性脑病。一、病因和发病机制一氧化碳是无色、无臭、无味的气体,含碳物质燃烧不完全时,可产生一氧化碳(CO),俗称煤气。一氧化碳经呼吸道进入血液,与红细胞内血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白(CoHb)。由于CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍,而碳氧血红蛋白的解离较氧合血红蛋白的解离速度慢3600倍,故易造成碳氧血红蛋白在体内的蓄积。COHb不能携氧,而且还影响氧合血红蛋白正常解离,即氧不易释
2、放到组织,从而导致组织和细胞的缺氧。此外,CO还可抑制细胞色素氧化酶,直接抑制组织细胞内呼吸。这些因素更加重组织、细胞缺氧。CO中毒时,脑、心对缺氧最敏感,常最先受损。二、临床表现根据临床症状的严重程度及血液中碳氧血红蛋白的含量,将急性CO中毒分为轻、中、重三度。1轻度中毒。病人感头痛、头晕、四肢无力、胸闷、耳鸣、眼花、恶心、呕吐、心悸、嗜睡或意识模糊。此时如能及时脱离中毒环境,吸人新鲜空气,症状可较快消失。2 .中度中毒。除上述症状加重外,病人常出现浅昏迷、脉快、皮肤多汗、面色潮红、口唇呈樱桃红色。此时如能及时脱离中毒环境,给予加压吸氧后,常于数小时后清醒,一般无明显的并发症。3 .重度中毒
3、。病人进入深昏迷、抽搐、呼吸困难、呼吸浅而快、面色苍白、四肢湿冷、周身大汗,可有大小便失禁、血压下降:最后可因脑水肿、呼吸循环衰竭而死亡。4 .迟发性脑病(神经精神后发症)重度中毒病人抢救清醒后,经过约260天的“假愈期”,可出现迟发性脑病的症状。去大脑皮质状态、帕金森病综合征、肢体瘫痪、癫痫、周围神经病变。昏迷时间超过48小时者,迟发性脑病发生率较高。三、辅助检查1 .血液碳氧血红蛋白测定。轻度中毒时血液碳氧血红蛋白浓度为10%20中度中毒时血液碳氧血红蛋白浓度为30%40%,重度中毒时为50%以上。2 .脑电图检查。可见缺氧性脑病的波形。根据一氧化碳接触史、急性中毒的症状和体征及血液碳氧血
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