临床氧疗中血氧饱和度100%错误认识分析二氧化碳分压机制肺泡萎陷发生机制及氧中毒危害.docx

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1、临床氧疗中血氧饱和度100%错误认识分析、二氧化碳分压机制、肺泡萎陷发生机制及氧中毒危害氧疗是医院内广泛应用的呼吸支持手段，动脉血气监测是评价氧疗效果的主要方法。由于Sp02与SaO2有非常好的一致性；脉氧仪价格低廉，应用简单方便，准确度高，不仅在医院广泛应用，家庭应用也较普遍，临床上一般用SpO2代替Sa02评价氧合水平。严重低氧血症的危害，明显高氧血症的危害也不断被提及，其中高浓度氧吸入或PaO2明显过高导致氧中毒危害获得临床认可。对COPD慢性高碳酸血症患者的氧疗，强调Pa02等于或稍大于60mmHg或SaO2等于或略高于90%即可,更高氧合水平容易导致PaC02进一步升高。氧疗升高Pa

2、C02较高氧浓度容易加重慢性高碳酸血症患者的CO2潴留，不仅对COPD患者，也包括其他疾病导致的慢性高碳酸血症患者。（一）PaCO2升高的机制1、习惯说法与问题（1）习惯说法：慢性高碳酸血症患者呼吸中枢对Pa2变化的敏感性低，主要靠低氧血症对外周化学感受器的兴奋作用维持，给予较高FiO2后，PaO2上升，低氧血症对外周感受器的兴奋作用减弱，患者的自主呼吸受抑制，使肺泡通气量（A）减小，导致PaC02进一步升高。（2）问题：上述说法多数情况下不符合呼吸生理，也无实际临床价值。因为一般情况下外周感受器仅在Pa0260mmHg或Sa0290%时起兴奋作用；一旦超过该水平，Pa0265mmHg（或Sa

3、0291%）和Pa0290mmHg（或Sa0298%）对呼吸中枢的兴奋作用基本无差别。临床上既强调低氧血症的呼吸兴奋作用，又强调氧疗使PaO260mmHg或Sao2290%,是相互矛盾的。2、呼吸调节的基本特点延髓呼吸中枢表现为自律性活动，脑桥呼吸调整中枢发挥核心调节作用，化学性或机械性刺激引起的反射调节也有重要作用。在健康人，通气效应的结果（PaO2、PaCO2、PH）的化学调节作用使呼吸中枢更稳定，更适合静息和运动变化。在呼吸疾病患者，化学感受器的呼吸中枢调节作用明显减弱，机械感受器或非呼吸气体的化学感受器的神经反射性调节发挥更重要作用，如COPD急性加重、哮喘急性发作、ARDS都有低氧血

4、症，伴呼吸性碱中毒，通过氧疗使SaO2达100%,过度通气导致的呼吸性碱中毒仍然存在，其中前两者，气道阻力增大，呼吸肌的本体感受器兴奋，本体反射发挥更重要的作用；后者肺容积减小，牵张感受器兴奋,牵张反射发挥更重要作用。3、呼吸中枢兴奋性下降的基本表现临床上因该原因导致Pa2进一步升高的情况并不多见。若进行每分通气量（VE）测定，则该原因所致者，氧疗后SaO2N90%时，VE下降（还有其他多种较复杂的评价方法）。4、通气血流比例失调加重是PaC02升高的主要机制是否有周围气道阻塞或肺实质破坏，通气功能障碍导致的Pa2升高患者基本皆有通气血流比例失调；加之患者常活动明显减少，在重力作用下，肺底部和

5、背部的肺泡趋向萎陷，通气血流比例失调更严重。在严重低通气/血流（明显小于0.8）肺区，肺泡氧分压（PAO2）明显下降，并导致肺微血管收缩，使通气血流比例失调改善，有助于减轻低氧血症，属于代偿机制；吸入较高浓度氧后，PAO2升高，必然解除肺泡低氧所致的肺血管收缩，血流阻力下降，使高通气血流比例（0.8）肺区的血液更多流向低通气血流比例的肺区，加重通气血流比例失调，使生理无效腔（VD）增大，肺泡通气量降低，Pa2升高，这是氧疗导致慢性高碳酸血症加重的主要原因。已经出现慢性PaCO2升高的患者，有效肺区明显减少和/或机体通气增强反应明显减弱，VD增大必然导致肺泡通气量降低。氧疗可能加重院内获得性肺炎

6、或机械通气相关性肺炎在自主呼吸较弱或控制通气的患者，较高浓度氧疗将导致肺泡氮浓度下降，诱发或加重肺泡萎陷，使肺泡引流不畅，容易诱发或加重HAP、VAP或使HAP、VAP治疗更加困难。肺泡萎陷发生机制肺主要由气体和血液两种物质组成，结构成分少，非常适合气体交换。由于重力作用，上肺区气体多，肺泡毛细血管有陷闭倾向；下肺区血流量多，肺泡有陷闭倾向。健康人自主呼吸时，通过神经内分泌机制等的调节作用，特别是膈肌收缩的代偿作用，可明显改善或逆转上述情况，使上肺区血流增加，下肺区通气增加，从而使各肺区通气血流比例接近0.8,并防止上肺毛细血管和下肺肺泡的陷闭。在长期卧床、活动少、自主呼吸弱或进行机械通气的患

7、者，自主呼吸的代偿作用明显减弱或大部（或全部）被取代，上述代偿作用特别是膈肌的代偿作用显著减弱或消失，在重力作用、通气正压作用或/和镇静剂一肌松剂的抑制作用下，将发生低位肺泡陷闭，不仅导致大量低通气血流比例的肺区出现，也容易发生肺微不张和静动脉血分流，还容易将分泌物和病原菌包绕，形成感染源。较高氧浓度吸入将置换肺泡内氮气，氧气可被肺泡毛细血管迅速吸收，导致肺泡加速萎陷，更容易发生肺泡引流不畅和感染。肺泡萎陷和PaO2降低必然导致局部肺微血管收缩，局部肺血流量明显下降，抗感染药物即使较大剂量应用，进入局部组织后的浓度也将明显降低；这与健康人或社区获得性肺炎患者的药代动力学明显不同，也是抗感染治疗失败和容易出现耐药菌的主要原因之一，但被错误解读或忽视。氧中毒健康人在常压下对W40%的Fi02可长期耐受而不出现肺损伤；长时间中等浓度(40%60%)氧疗容易发生肺损伤，典型表现是ARDS或慢性肺纤维化。若Pa02长时间过高也可其他组织损伤，特别是新生儿视网膜的损伤。氧毒性主要是氧自由基，如氧阴离子自由基、羟自由基等作用的结果；过氧化氢有较强氧化性，也可视为氧自由基。若长时间吸入高浓度氧，将导致PAO2和PaO2持续过高，氧自由基生成加快、增多，并超过组织抗氧化系统的清除能力，从而损伤肺或其他组织。