临床骨质疏松疾病机制高发人群疾病分类及糖皮质激素质子泵抑制剂抗癫痫药等诱导骨质疏松药物注意事项.docx

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1、临床骨质疏松疾病机制、高发人群、疾病分类及糖皮质激素、质子泵抑制剂、抗癫痫药等诱导骨质疏松药物注意事项骨质疏松症是以骨量低下，骨组织微结构损坏，骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。根据骨质疏松症流行病学调查，50岁以上人群患病率为19.2%,其中女性为32.1临男性为6.9%；65岁以上人群患病率为32%,女性为51.6%,男性为10.7虬人体骨骼的完整性由不断重复、时空偶联的骨吸收和骨形成过程维持，此过程称为“骨重建”。当骨重建呈负平衡(骨吸收骨形成)时，骨量丢失导致骨质疏松。雌激素缺乏和年龄增加是常见致病原因。根据病因，骨质疏松症分为原发性和继发性两大类，糖皮质激素糖皮质激素性骨质疏

2、松症(G1OP)是激素最常见的不良反应之一,多见于儿童、绝经妇女和老人，严重者这出现自发性骨折，严重影响患者生活质量。激素可直接作用于成骨细胞、破骨细胞和骨细胞，使骨形成下降和骨吸收增加；同时也可通过间接作用使骨丢失其具体分子机制可能与糖皮质激素影响Wnt.BMP、Notch等信号通路相关。激素对骨密度的影响与使用时长、使用剂量（日均或累积）有关,因此推荐所有预计需23个月激素治疗的成年患者进行GIOP的预防和治疗。建议在使用激素治疗过程中，对患者进行骨折风险分层：评估为低度骨折风险者，建议调整生活方式,补充钙剂（IOOOT200mgd）和维生素D（600-800IUd）；评估为中、高度骨折风

3、险者，除补充钙剂和维生素D及调整生活方式外，可选择双瞬酸盐、特立帕肽、地舒单抗、雷洛昔芬（限绝经后）、降钙素（限3个月）进行治疗。质子泵抑制剂PP1的使用与骨质疏松存在关联。2010年，FDA对PP1发布黑框警告，提醒其可能与骨质疏松相关的髅部、手腕或脊椎骨折的风险增加有关。接受高剂量PP1和长期PPI治疗的患者骨折风险增加。PP1致骨质疏松的机制尚不确定，主要表现为胃酸减少及胃泌素增多两方面。胃酸减少，胃内PH升高，从而导致钙、镁、维生素B12等微量元素吸收减少，从而导致骨矿物质密度降低；而高胃泌素血症诱导甲状旁腺功能亢进，从而刺激破骨细胞生成及增加其活性，导致骨吸收增加。建议患者应使用适合病情的最低剂量和最短疗程应用PPb且使用过程中注意补充钙剂和维生素D。抗癫痫药长期使用卡马西平、苯妥英钠、扑米酮和丙戊酸钠与骨密度降低和骨质疏松有关。不同药物的诱导机制不同，苯妥英钠可减少成骨细胞中胶原蛋白I的产生，从而影响骨形成，同时也降低血清中维K含量，使骨密度降低；卡马西平使血清中同型半胱氨酸增多，增加了破骨细胞活性；酶诱导的抗癫痫药物会加速体内维生素D代谢，使其水平减低。在服用钙剂、维生素D基础上，加用瞬酸盐可减少服用抗癫痫药物患者的椎体骨折发生率。