2023重型颅脑损伤合并ARDS的管理完整版.docx

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1、2023重型颅脑损伤合并ARDS的管理(完整版)摘要急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和严重急性脑损伤(SAB1)并存的情况越来越多，我们综合了有关这两种情况同时处理的现有数据。我们的目的是为读者提供管理SABI和ARDS的基本原则和概念，并强调在管理并发疾病时遇到的挑战和冲突。高达40%的SAB1患者可以发展为ARDS。虽然已经有试验和指南来支持ARDS和SABI的主要治疗方法，但对伴随治疗的指导是有限的。管理严重ARDS的治疗策略有时可能与SABI的管理相冲突。在这篇叙述性综述中，我们讨论了ARDS和SABI同时治疗过程中涉及的生理基础和风险，总结了治疗决策的证据，并用假想的病例情景演示了这些

2、治疗策略。使用侵入性或非侵入性监测来评估脑和肺生理学，可能会促进目标导向治疗策略,并有可能改善结果。了解这些疾病的病理生理学和关键治疗概念对于优化这类高敏感度患者群体的治疗至关重要。关键词：急性颅脑损伤；急性呼吸窘迫综合征；重症监护；颅内高压高达40%的重型急性脑损伤(SABI,包括急性缺血性中风(AIS)、蛛网膜下腔出血(SAH)、脑出血(ICH)和创伤性脑损伤(TBI)患者都会发生ARDS,是发病率和死亡率的主要决定因素。ARDS的标准治疗策略可能与颅内压升高(ICP)和脑灌注压降低(CPP)的处理相冲突。在这里,我们介绍基于证据的ARDS和SABI的独立管理，然后回顾并发管理的挑战，通过

3、外推基于证据的管理建议来突出案例场景。方法分另IJ用PUbMed和Goog1eScho1ar检索ARDS和XX代表sABI(如ICP、出血、卒中、TBI),并纳入作者已知的参考文献。浏览了摘要，并对摘要涉及ARDS和/或神经危重治疗的文章进行了全文评估。至少对210篇文章进行了全文审查,其中113篇文章(1973-2023年)最终被认为符合纳入标准。脑肺冲突的处理SABI可通过多种生理途径诱发和加重ARDS1)o许多ARDS疗法可提高卢页内压或降低CPP,大脑自动调节功能受损可能加重继发性脑损伤。在并发ARDS-sABI的患者中，被认为是标准ARDS治疗的氧合、通气和灌注参数可能不足以支持受伤

4、的、高代谢的大脑。许多ARDS研究排除了SABI患者，因此没有考虑在SAB1患者中ARDS治疗的生理学意义。一些优化脑肺生理冲突的策略，以及细致入微的管理策略是必要的(图2)在这里，我们讨论理论风险，讨论循证治疗考虑，并提出根据现有数据和专家意见推断的管理策略(表Do小潮气量机械通气挑战：小潮气量机械通气(1TVMV)可改善ARDS的死亡率，但可能导致高碳酸血症和低氧血症,从而可能导致颅内压升高和脑缺氧。生理学：高潮气量与机械通气期间ARDS的发生有关（OR,1.3m16m1kg）oARMA试验表明，小潮气量（4-6m1kg理想体重）的通气可使死亡率绝对降低9%,1TVMV可以增加无呼吸机天数

5、。1TVMV的目标通常是Pa02为55至80mmHg和pH7.15的患者，并伴有允许性高碳酸血症。SABI的理论风险：ARDS方案通常允许高碳酸血症和轻度低氧血症，但由此导致的脑微动脉血管扩张和ICP增加，以及脑组织缺氧，在SABI后耐受性很差。脑血管系统对二氧化碳水平高度敏感。在1TVMV允许的情况下，增加PaC02可导致高碳酸血症、脑血管扩张和颅内压升高。而过度通气可降低PaC02,引起碱血症和一过性颅内压降低。然而，这是通过脑小动脉血管收缩发生的，这可能会加重脑缺血。证据：证据支持高碳酸血症引起的脑血管扩张和ICP,但也不再推荐长期低碳酸血症（PaCO230分钟）。过度通气只应是等待确定

6、的颅内高压（IH）治疗期间的暂时性措施（30分钟）以避免脑缺血。因此，SPa我们建议将目标PaC02控制在35至45mmHg或分级低通气策略。虽然轻度低氧血症在无脑损伤的患者中耐受性良好，但在PaO2110mmHgo高呼气末正压(PEEP)挑战：高PEEP可能会改善氧合，但会通过升高ICP而减少脑血流灌注。生理学：PEEP可防止肺泡塌陷以维持氧合增加功能残留量,并改善通气-灌注比。PEEP可通过以下方法优化以适应个体生理：经验性的PEEP和FiO2滴定表，(2)压力-容积环或其他动态生理参数，(3)食道测压来估计跨肺压，(4)PEEP滴定以优化驱动压。较低驱动压与降低死亡率相关。SABI的理论

7、风险：PEEP可增加胸腔内压，增加右心房压，减少脑静脉引流，导致ICP升高。PEEP可触发代偿性血管扩张，从而在脑自身调节完好、颅内M页应性降低时增加ICP。相反，如果大脑自动调节受损，增加PEEP可能会降低CPP引起脑缺血。证据：在一项评估PEEP对无SABI的ARDS患者的脑自动调节作用的试验中,50%的患者PEEP增加时脑自动调节功能受损，但PEEP1WmmHg,这是基于肺顺应性所能容忍的阈值。肺复张挑战：肺复张可能会打开塌陷的肺泡，改善氧合，但可能会导致低血压，损害脑灌注。生理学：短期内持续或逐步增加/减少充气使塌陷的肺泡复张。一项随机试验发现,ARDS中,积极的复张动作和高PEEP会

8、增加死亡率、血流动力学崩溃和气压伤。SABI的理论风险：在复张动作中使用突然的高膨胀压力可能会对全身和脑血流动力学有害。证据：有证据支持，复张动作(20-35cmH2O)可以显著降低CPP和升高ICP,对于没有基线IH的SABI患者，可以耐受改良的压力控制复张动作。总结：当维持脑灌注至关重要，或者控制ICP是主要问题时，应避免使用PEEP20cmH2O的肺复张动作。肺血管扩张剂治疗挑战：吸入性肺血管扩张剂可以改善通气-灌注比和低氧血症但可能抑制血小板功能。生理学：吸入性血管扩张剂选择性地扩张通气良好的肺泡内的肺毛细血管，以改善通气-灌注比和氧合。SABI的理论风险：肺血管扩张剂在SABI患者中

9、耐受性良好，可能是因为改善了脑氧合。前列环素的一个理论并发症是对血小板功能的抑制影响和/或与P2Y12抑制剂的协同作用。证据：病例报告和研究表明肺血管扩张剂可以改善ICP和脑氧合。潜在的并发症包括全身吸收后的低血压和血小板抑制引起的出血。总结：有限的证据表明肺血管扩张剂在SABI和ARDS中是安全和潜在有益的。抗血小板效应的次要问题还没有得到证实，应该根据个体患者的出血风险进行权衡。液体管理挑战：液体保守策略可缩短ARDS患者的通气时间，但低血容量可能会减少脑灌注，积极的高渗治疗（HT）可能会导致高容量血症。生理学：高渗治疗（HTx如甘露醇、高渗盐水）是治疗IH的标准疗法。HT可诱导液体从间质

10、/细胞内向血管内转移，减少脑水肿和ICP。最近的指南建议使用高渗盐水，但证据仍然有限。选择的主要依据是合并症（如心力衰竭、肾功能衰竭）、血清值（如钠浓度、渗透压）和临床因素（如低血容量、中心静脉通路）。SABI的理论风险：虽然ARDS通常推荐积极利尿,但正常血容量对于维持SABI后足够的CPP是必不可少的。此外，高渗盐水可能会对抗利尿作用，特别是在并发心力衰竭或瓣膜疾病时，而甘露醇可能会恶化脓毒症生理或肾功能衰竭。证据：FACTT试验证实zARDS患者保守的液体管理可以增加无呼吸机的天数和改善气体交换。在最初的复苏后，通常会实施早期的、积极的利尿。然而,低血容量和随之而来的低血压会降低CPP,

11、并恶化SABI的预后。同样，高容量血症可能会恶化SAB1总结：液体策略应该针对不同的患者量身定做。仔细评估液体状态和合理使用液体和HT是至关重要的，最好同时监测血流动力学和脑灌注/氧合。特殊情况考虑包括避免TBI中的低血压和SAH中保持脑灌注以降低血管痉挛风险。镇静和神经肌肉阻滞挑战：深度镇静和神经肌肉阻滞（NMB）用于改善ARDS的呼吸机同步性和降低耗氧量，但限制了进行神经学检查的能力。生理学：镇静和NMB可降低整体耗氧量，改善患者与呼吸机的同步性，并优化胸壁粘弹性。然而，减少它们的使用可以减少澹妄，促进机动性，并缩短机械通气的持续时间。一项随机试验显示使用NMB可以改善中到重度ARDS患者

12、的死亡率和氧合情况，而ROSE试验在90天的死亡率中没有发现任何益处。然而，它确实证明了NMB是安全的，耐受性良好，可以考虑用于难治性低氧血症或呼吸机不同步的患者。丙泊酚和苯二氮卓类药物是用于难治性IH治疗的麻醉药。它们可以减少癫痫发作（这会升高ICP和CMRO2）o止痛可以降低Va1sa1va动作引起的ICPoNMB通过降低气道和胸腔内压（这些压力通常与咬气管导管、颤抖、姿势或靠呼吸机呼吸有关）来降低ICP,从而促进脑静脉流出。止匕外，NMB减少了继发于骨骼肌收缩的代谢需求，从而降低了CMRO2o巴比妥酸盐也可降低CMRO2,但可能通过其他机制降低ICP。SABI的理论风险：失去监测神经恶化

13、的神经学检查增加了神志不清和ICU获得性虚弱的风险，这进一步使肺部恢复期间的神经学检查、管理决策和预测复杂化。证据：虽然神经学检查是关键的，但伴有IH的SAB1患者可能存在ICP增加和代谢危机，每日唤醒可能会导致继发性脑损伤。总结：镇静和麻痹剂可以改善SABI和ARDS患者的ICP和氧合、改善人机对抗。它们的使用的益处可能超过暂时丧失神经学检查的风险。然而，应该使用最小的有效剂量和持续时间来减少低血压、精神错乱和神经系统检查的持续性丢失。在高度担心神经恶化的情况下，接受深度镇静或NMB的患者可以考虑替代的神经学评估方法（例如瞳孔测量、连续脑电图、监视CT扫描、其他非侵入性或侵入性监测）。类固醇

14、挑战：皮质类固醇可能对ARDS有帮助，特别是对COVID-19这样的病例，但对某些类型的脑损伤可能是有害的。生理学：皮质类固醇可以减轻ARDS患者的肺部和全身炎症，并可能具有抗纤维化特性；然而，ARDS是一种具有多种病因的异质综合征，具有低炎和高炎两种表型。皮质类固醇可以通过降低血脑屏障的通透性来改善血管源性水肿，但对于导致细胞毒性水肿的损伤无效。SABI的理论风险：类固醇会恶化缺血性中风、颅内出血和脑外伤的预后。他们也是ICU获得性虚弱的独立危险因素，这使SABI的神经学检查和康复进一步复杂化。证据：糖皮质激素用于治疗脑水肿很常见，已显示出对脑瘤、结核性和细菌性脑膜炎的益处。然而，有证据表明类固醇对脑出血、缺血性卒中或创伤性脑损伤所致的脑水肿有潜在的危害。皮质类固醇治疗ARDS是有争议的，除非病因是COVIDe一项随机试验显示，中重度ARDS患者早期使用地塞米松可以改善死亡率。然而,较早的文献表明，较晚